.2013年4月25日；439(1):47-56.
doi:10.1016/j.virol.2013.01.020。
Epub 2013年2月28日。
HIV-1 Vpr通过增强IKKα/β的磷酸化激活经典和非经典NF-κB途径
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隶属关系
- 1南开大学生命科学学院分子微生物学与生物技术教育部重点实验室、微生物功能基因组学重点实验室（天津），天津300071，中国。
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HIV-1 Vpr通过增强IKKα/β的磷酸化激活经典和非经典NF-κB途径
刘瑞康等。
病毒学.
.
免费文章
.2013年4月25日；439(1):47-56.
doi:10.1016/j.virol.2013.01.020。
Epub 2013年2月28日。
隶属关系
- 1南开大学生命科学学院分子微生物学与生物技术教育部重点实验室、微生物功能基因组学重点实验室（天津），天津300071，中国。
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摘要
人类免疫缺陷病毒I型（HIV-1）Vpr在病毒复制中起重要作用。许多研究报告称，Vpr调节核因子-κB（NF-κB）途径。然而，关于Vpr对NF-κB信号传导的影响的报道存在争议。在本研究中，我们研究了Vpr和NF-κB通路之间的相互作用。我们发现，HIV-1感染提高了IκBα和p100的磷酸化水平，当使用Vpr阴性的HIV-1进行感染时，这种增加会大大减少。我们的数据进一步表明，Vpr通过相互作用调节IKKα/β的活性。此外，Vpr调节p65和p100的磷酸化，表明Vpr激活规范和非规范NF-κB途径。敲除内源性IKKα/β导致Vpr介导的NF-κB和HIV-1 LTR活化减少。鉴于Vpr存在于HIV-1颗粒中，我们的数据表明，Vpr在HIV-1进入后立即激活NF-κB通路。
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