摘要
癌症恶病质患者的肌肉蛋白质消耗是一个关键问题。尽管泛素蛋白酶体系统参与了大块肌原纤维蛋白的降解，但其潜在机制仍不清楚。本研究旨在研究自噬降解是否在癌症动物肌肉耗竭的发生以及糖皮质激素诱导的衰老性萎缩和肌肉减少中也起作用。结果表明，在三种不同的癌症恶病质模型和糖皮质激素治疗的小鼠中，自噬在肌肉中被诱导。相反，肌肉减少动物肌肉中的自噬降解受损，但可以通过限制热量来重新激活。这些结果进一步证明，病理性肌肉萎缩涉及不同的机制，自噬，无论是过度还是缺陷，都会导致导致肌肉萎缩的复杂网络。在这方面，特别有趣的是，在癌症宿主和肿瘤坏死因子α治疗的C2C12肌管中，胰岛素只能部分阻断自噬诱导。这一发现表明，自噬是通过使用经典上游调节剂无法回避的机制触发的，这促使我们找到更有效的方法来靶向这个蛋白水解酶系统。
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