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.2012:748:145-69.
doi:10.1007/978-1-4614-3573-06。

线粒体呼吸链产生超氧化物的分子机制

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线粒体呼吸链产生超氧化物的分子机制

斯特凡·德塞等。 高级实验医学生物. 2012.

摘要

线粒体呼吸链是真核细胞活性氧(ROS)的主要来源。线粒体ROS的产生与呼吸链复合物功能障碍相关,已被认为与许多退行性疾病和生物老化有关。最近的研究表明,线粒体活性氧也可能是细胞信号转导的组成部分。在呼吸链中,复合物I(NADH:泛醌氧化还原酶)和III(泛醌醇:细胞色素c氧化还原酶;细胞色素bc(1)复合物)通常被认为是超氧化物阴离子的主要产生者,这些阴离子分别释放到线粒体基质和膜间空间。这两种呼吸链复合物的主要功能是利用氧化还原反应提供的能量来驱动质子向线粒体膜间空间的矢量转移。这一过程涉及一组不同的电子载体,旨在最大限度地减少电子从还原辅因子泄漏到分子氧上,从而在正常情况下产生ROS。然而,似乎超氧物来源于复合物I和III正常催化循环的中间产物是合理的。因此,需要详细了解驱动这些酶的分子机制,以了解氧化应激和氧化还原信号期间线粒体ROS的生成。这篇综述总结了呼吸复合物I和III中导致超氧化物生成增加的反应的化学和控制的最新发现。将简要讨论呼吸链其他成分的调节作用,特别是复合物II(琥珀酸:泛醌氧化还原酶)和泛醌池(Q-pool)的氧化还原状态。

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