BRAF、MEK和PI3K/mTOR抑制剂的组合克服了由NRAS或MEK突变介导的对BRAF抑制剂GSK2118436达布雷尼的获得性耐药性
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PMID： 22389471 -
内政部： 10.1158/1535-7163.MCT-11-0989
BRAF、MEK和PI3K/mTOR抑制剂的组合克服了由NRAS或MEK突变介导的对BRAF抑制剂GSK2118436达布雷尼的获得性耐药性
摘要
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通过共同靶向AKT/mTOR通路逆转黑色素瘤对BRAF和MEK抑制剂的交叉耐药性。 公共科学图书馆一号。 2011; 6（12）：e28973。 doi:10.1371/journal.pone.0028973。 Epub 2011年12月14日。 公共科学图书馆一号。 2011 PMID： 22194965 免费PMC文章。 -
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BRAF中RICTOR/mTORC2下调 V600E型 黑色素瘤细胞促进对BRAF/MEK抑制的抵抗。 摩尔癌症。 2024年5月16日； 23(1):105. doi:10.1186/s12943-024-0210-1。 摩尔癌症。 2024 PMID： 38755661 免费PMC文章。 -
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