摘要
内质网(ER)应激反应,也称为未折叠蛋白反应(UPR),是一种适应性反应,用于使内质网功能能力与需求保持一致。在与肥胖和2型糖尿病相关的条件下,它在各种组织中被激活。下丘脑内质网应激导致炎症和瘦素/胰岛素抵抗。肝脏内质网应激有助于脂肪变性和胰岛素抵抗的发展,UPR的成分调节肝脏脂质代谢。肥大脂肪组织中的内质网应激诱导炎症并改变脂肪因子分泌,而饱和脂肪则导致肌肉内质网紧张。最后,长时间内质网应激损害胰岛素合成并导致胰腺β细胞凋亡。在这篇综述中,我们讨论了内质网应激在肥胖和糖尿病发病机制中作为一种常见分子途径发挥作用的方式。
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