跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2010年12月;67(12):1464-72.
doi:10.1001/archneurol.2010.198。 Epub 2010年8月9日。

帕金森病患者脑内伴侣介导的自噬标记物

附属公司

帕金森病患者脑内伴侣介导的自噬标记物

利迪亚·阿尔瓦雷兹·埃维蒂等。 神经系统科学. 2010年12月.

摘要

目标:探讨伴侣介导的自噬在帕金森病(PD)发病机制中的作用。

设计:尸检观察研究。

设置:伦敦大学学院神经病学研究所临床神经科学系。

学科:来自7个PD、6个阿尔茨海默病(AD)和8个对照大脑的尸检样本。

主要结果测量:在PD、AD和对照脑样本的致密部黑质和杏仁核中比较溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)和热休克同源物70(hsc70)蛋白水平。为了深入了解α-突触核蛋白的周转,我们在多巴胺能细胞系中研究了该蛋白的降解途径。

结果:与年龄匹配的AD和对照脑样本相比,伴侣介导的自噬蛋白LAMP2A和hsc70在PD脑黑质致密部和杏仁核中的表达水平显著降低。这些区域的路易小体含有自噬相关蛋白。我们证明,多巴胺能细胞系中LAMP2A水平的降低降低了伴侣介导的自噬活性,并延长了α-突触核蛋白的半衰期。

结论:这些发现表明,PD脑中伴侣介导的自噬活性降低,为自噬在PD发病机制和路易体形成中的作用提供了证据,并提示该途径可能是PD的合适治疗靶点。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语