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.2008年6月16日；181(6):879-84.
doi:10.1083/jcb.200802081。 Epub 2008年6月9日。

通过质膜起泡的细胞运动

奥利弗·T·福克勒 1, 罗伯特·格罗斯
附属公司
审查

通过质膜起泡实现细胞运动

奥利弗·T·福克勒等。 J细胞生物学. .

摘要

质膜泡是动态细胞骨架调节的细胞突起，与细胞凋亡、胞质分裂和细胞运动有关。影响Rho鸟苷三磷酸酶活性和随后的肌动球蛋白动力学似乎构成了泡形成的核心成分。在本文中，我们讨论了支持非凋亡性膜泡在细胞迁移和癌细胞侵袭中发挥中心作用的最新证据，以及我们对潜在分子机制的理解进展。基于这些研究，我们提出，在生理学背景下，泡相关的细胞运动反映了细胞对基质粘附减少的反应。肌动蛋白介导的滤泡退缩的多种分子机制的存在强调了滤泡作为功能性突起的重要性。

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数字

图1。
图1。
气泡形成和收缩的分子要求。（A） PM气泡生命周期示意图。所描述的许多分子细节涉及丝氨酸蛋白A缺乏的M2黑色素瘤细胞的情况（坎宁安，1995年；Charras等人，2006年）。由于并非所有在气泡中检测到的分子参与者都直接参与气泡，并且在表位标记蛋白的过度表达时无法检测到一些操作成分的定位（Charras等人，2006；Tournaviti等人，2007），因此仅指出了有文件记录的定位和功能相关性的成分。起泡由细胞外触发物引发，导致皮质肌动蛋白网络的局部失稳或解聚（1）。皮层-膜相互作用的局部破坏导致细胞质静水压促进的巨大PM突起的快速形成（细胞液流；Trinkaus，1973）。扩张的滤泡PM不与肌动蛋白皮层结合，而是被ERM家族的肌动蛋白-膜交联蛋白（如ezrin）所覆盖（2）。肌动蛋白随后通过尚不清楚的机制在滤泡皮层（3）聚合，导致滤泡扩张停止（静态阶段）。肌动蛋白纤维组装增加、肌球蛋白向滤泡腔募集以及RhoA-ROCK的局部活性产生收缩力，从而收缩滤泡（4；坎宁安，1995；Sheetz等人，2006；Charras等人，2007）。（B） 表达MDA-MB-435肿瘤细胞接触基质凝胶的GFP-RhoA-V14（绿色）共聚焦z堆栈的最大投影。该细胞显示大量PM水泡，在水泡皮层部分可见组成活性RhoA（RhoA-V14）。丝状肌动蛋白用罗丹明-球蛋白（红色）可视化。棒材，20μm。
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