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.2008年3月23日补充1:S78-81。
doi:10.1111/j.1440-1746.2007.05290.x。

酒精性肝病患者体内铁代谢紊乱

Yutaka Kohgo公司 1, 高崎大竹, 池田克也, 铃木靖国, Yoshihiro Torimoto先生, 加藤俊二
附属机构
审查

酒精性肝病患者全身铁代谢紊乱

Yutaka Kohgo公司等。 胃肠肝素杂志. 2008年3月.

摘要

酒精性肝病（ALD）通常与铁超载有关。直到最近，乙醇对肝脏铁吸收和肠道铁吸收的影响还没有详细阐明。铁超载的两种可能机制是通过转铁蛋白受体（TfR）1的表达增加，以特定方式将铁摄入肝细胞；通过降低hepcidin增加肠道铁吸收。值得研究的是，在脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发展过程中是否存在类似的机制。肝细胞有几种铁吸收途径。乙醇通过受体依赖的方式增加转铁蛋白（Tf）介导的摄取，但下调非Tf结合铁的摄取。根据免疫组织化学研究，ALD患者80%的肝组织中，肝细胞中的TfR1增加，但在正常肝组织中未检测到。在一个实验模型中，在铁的存在下，乙醇暴露于原代培养的肝细胞会增加TfR1的表达和（59）Fe标记的Tf摄取。ALD患者的肠道铁吸收通过口服铁摄取测定增加。作为铁稳态的调节激素，hepcidin在乙醇负荷小鼠的肝脏中被下调。与ALD一样，在喂食高脂肪饮食的小鼠模型中也存在类似的机制，高脂肪饮食是脂肪变性最初现象的模型。肝脏铁沉积的共同机制和铁的触发作用可能存在于ALD和非酒精性脂肪性肝病/NASH的发展中。

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