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.2006;26(4):221-30.
doi:10.1002/biof.5520260401。

五味子乙素诱导的细胞谷胱甘肽水平的增加和对氧化损伤的保护是通过促进AML12和H9c2细胞谷胱甘肽的合成和再生来介导的

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五味子乙素诱导的细胞谷胱甘肽水平的增加和对氧化损伤的保护是通过促进AML12和H9c2细胞谷胱甘肽的合成和再生来介导的

赵宝仪(Po Yee Chiu)等。 生物因子. 2006.

摘要

为了确定还原型谷胱甘肽(GSH)合成和再生在五味子苷B(Sch B)诱导的细胞GSH水平升高中的相对作用以及对氧化挑战的相关细胞保护作用)在对照组和Sch-B处理的AML12和H9c2细胞中,检测了1,3-双(2-氯乙基)-1-硝基脲(BCNU,一种谷胱甘肽还原酶(GR)的特异性抑制剂)处理或其联合处理,无和/或有甲萘醌中毒。BSO和BCNU处理均降低AML12和H9c2细胞的GSH水平,BSO的作用更为显著。BSO和BCNU处理也抑制了Sch B的GSH增强作用,与BSO和BC NU联合处理的效果是半加性的。虽然Sch B处理增加了AML12和H9c2细胞中的GR而非GCL活性,但增加了细胞半胱氨酸水平。BSO处理也抑制了Sch B诱导的GR活性增加。根据乳酸脱氢酶渗漏评估,BSO或BCNU治疗本身没有引起任何可检测到的细胞毒性作用,但与BSO和BCNU联合治疗具有细胞毒性,尤其是在H9c2细胞中。在甲萘醌激发后,BSO和BCNU的细胞毒性作用变得更加明显。Sch B预处理提供的细胞保护作用被BSO或BCNU处理部分抑制,或被BSO和BCNU联合处理完全消除。总之,结果表明Sch B的细胞保护作用与细胞GSH水平的增加有关,这可能是通过促进GSH合成和再生介导的。

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