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.2005年10月;7(10):954-60.
doi:10.1038/ncb1308。 Epub 2005年9月25日。

ARHGAP10对于粘附分子连接处的α-连环蛋白募集和李斯特菌侵袭是必要的

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ARHGAP10对于粘附分子连接处的α-连环蛋白募集和李斯特菌侵袭是必要的

桑德拉·索萨等。 Nat细胞生物学. 2005年10月.

摘要

E-cadherin介导上皮细胞间粘附连接的形成。它是单核细胞增生性李斯特菌的受体,李斯特菌是一种进入上皮细胞的细菌病原体。单核细胞增多性李斯特菌表面蛋白InlA与E-钙粘蛋白的胞外域相互作用。在同。α-钙粘蛋白直接或间接与肌动蛋白结合,从而将E-钙粘蛋白连接到肌动蛋白细胞骨架。单核细胞增生李斯特菌进入细胞和粘附连接形成是涉及肌动蛋白和膜重排的动态事件。为了更好地理解这些过程,我们寻找了α-胡萝卜素的新配体。使用双杂交屏幕,我们确定了α-胡萝卜素的一个新伙伴:ARHGAP10。该蛋白在细胞-细胞连接处与α-钙调素共定位,并在单核细胞增生李斯特菌进入位点被招募。在ARHGAP10-敲除细胞中,单核细胞增生李斯特菌的进入和细胞间接触的α-胡萝卜素募集受到损害。ARHGAP10的GAP域对RhoA和Cdc42具有GAP活性。其过度表达破坏了肌动蛋白电缆,增强了细胞-细胞连接处的α-肌动蛋白和皮质肌动蛋白水平,并抑制了单核细胞增生李斯特菌的进入。总之,我们的结果表明,ARHGAP10是细胞-细胞连接的一个新组成部分,控制α-钙调素的募集,并在单核细胞增生李斯特菌的摄取过程中发挥关键作用。

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