缺乏p53功能的癌细胞检查点缺陷的治疗利用
摘要
类似文章
-
Chk1而非Chk2参与细胞对DNA损伤剂的反应:表达或不表达p53的细胞的不同活性。 细胞周期。 2004年9月; 3(9):1177-81. Epub 2004年9月13日。 细胞周期。 2004 PMID: 15326376 -
G2 DNA损伤检查点抑制剂及其用于癌症治疗的潜力。 2003年Prog细胞周期研究; 5:423-30. Prog细胞周期研究,2003。 PMID: 14593736 审查。 -
通过抑制Wee-1激酶消除G2检查点导致p53缺陷肿瘤细胞对DNA损伤剂敏感。 当前临床药理学。 2010年8月; 5(3):186-91. doi:10.2174/157488410791498824。 当前临床药理学。 2010 PMID: 20406171 审查。 -
针对Chk1和Chk2激酶的药物发现。 2003年Prog细胞周期研究; 5点413分-21秒。 Prog Cell Cycle Res.2003年。 PMID: 14593735 审查。 -
G(2)DNA损伤检查点:这个古老的调节器可能是癌症的致命弱点吗? 癌症生物治疗。 2009年8月; 8(15):1433-9. doi:10.4161/cbt.815.9081。 Epub 2009年8月22日。 癌症生物治疗。 2009 PMID: 19574738 审查。
引用人
-
释放合成致命性的力量:通过与化疗药物的协同整合增强治疗效果。 药剂学。 2023年10月8日; 15(10):2433. doi:10.3390/药剂学15102433。 药剂学。 2023 PMID: 37896193 免费PMC文章。 审查。 -
氧化铁纳米粒子在癌症治疗中的作用:细胞反应和提高放射敏感性的功效。 药剂学。 2023年9月30日; 15(10):2406. doi:10.3390/药剂学15102406。 药剂学。 2023 PMID: 37896166 免费PMC文章。 审查。 -
将WEE1激酶作为高危和复发性急性淋巴细胞白血病p53依赖性治疗策略。 癌症细胞国际。2023年9月15日; 23(1):202. doi:10.1186/s12935-023-03057-8。 《癌症细胞国际》2023。 PMID: 37715172 免费PMC文章。 -
TP-0903在急性髓系白血病临床前模型中具有活性 TP53型 突变/缺失。 癌症(巴塞尔)。 2022年12月21日; 15(1):29. doi:10.3390/cancers15010029。 癌症(巴塞尔)。 2022 PMID: 36612026 免费PMC文章。 -
询问子宫平滑肌肉瘤的基因组结构:潜在的患者利益。 癌症(巴塞尔)。 2022年3月18日; 14(6):1561. doi:10.3390/癌症14061561。 癌症(巴塞尔)。 2022 PMID: 35326717 免费PMC文章。 审查。
出版物类型
MeSH术语
物质
LinkOut-更多资源
全文源 其他文献来源 研究材料 其他