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.2002年11月至12月;1(6):362-8.
doi:10.4161/cc.1.6.257。

缺乏p53功能的癌细胞检查点缺陷的治疗利用

附属机构
审查

缺乏p53功能的癌细胞检查点缺陷的治疗利用

海伦·狄克逊等。 细胞周期. 2002年11月至12月.

摘要

细胞毒性药物是大多数癌症治疗的基础。这些药物主要影响快速增殖的细胞,因此使用它们会导致与骨髓和胃肠粘膜等组织损伤相关的发病率。如果有可能开发出对p53缺乏癌症(占所有病例的50%以上)具有更特异活性的治疗药物,临床结果将得到改善。p53缺陷改变了细胞对DNA损伤的反应,因为它使细胞的DNA损伤检查点控制减弱,凋亡细胞死亡的倾向降低。因此,这些细胞的DNA修复能力降低,但存活率增加。这促进了基因组的不稳定性,并有助于p53缺陷细胞对细胞毒性药物的抵抗。禁用p53缺陷细胞的剩余G(2)检查点功能可能有助于DNA损伤后的细胞死亡。废除G(2)检查点的几种潜在策略表明有望实现癌细胞的特异敏化。在这里,我们详细介绍了G(2)DNA损伤检查点如何受到p53状态的影响,以及如何利用癌细胞中p53功能的丧失来增强抗癌药物的细胞毒性。

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