Hypoxia predisposes neonatal rat ventricular myocytes to apoptosis induced by activation of the Fas (CD95/Apo-1) receptor: Fas activation and apoptosis in hypoxic myocytes

doi:10.1016/s0008-6363(02)00264-x

.2002年6月；54(3):611-23.

doi:10.1016/s0008-6363（02）00264-x。

缺氧诱导新生大鼠心室肌细胞Fas（CD95/Apo-1）受体活化诱导凋亡：缺氧心肌细胞中Fas活化和凋亡

加尔·亚尼夫¹, 马克·希克鲁特, 罗娜·洛坦, 吉迪恩·伯克, 萨里特·拉里什, 奥弗·比纳

附属公司

PMID： 12031707
内政部： 10.1016/s0008-6363（02）00264-x

缺氧诱导新生大鼠心室肌细胞Fas（CD95/Apo-1）受体活化诱导凋亡：缺氧心肌细胞中Fas活化和凋亡

加尔·亚尼夫等。心血管研究. 2002年6月.

.2002年6月；54(3):611-23.

doi:10.1016/s008-6363（02）00264-x。

作者

加尔亚尼夫¹, 马克·希克鲁特, 罗娜·洛坦, 吉迪恩·伯克, 萨里特·拉里什, 奥弗·比纳

附属

¹Bruce Rappaport医学院，以色列海法以色列理工学院Bernard Katz Minerva细胞生物物理学中心。

PMID： 12031707
内政部： 10.1016/s0008-6363（02）00264-x

摘要

目标：由于细胞凋亡是心脏病的重要因素，其中缺血和缺氧是关键因素，我们通过将抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白之间的平衡转移到后者，验证了缺氧易使新生大鼠心室肌细胞（NRVM）发生Fas介导的凋亡的假设。

方法：将常氧或低氧（22h，1%O（2））培养的NRVM暴露于重组Fas L（rFasL）7h，然后检测细胞凋亡。

结果：而在常氧NRVM中，rFasL没有引起TUNEL测定的细胞凋亡（对照组为4.8+/-0.5%，rFas L为4.5+/-0.9%），而在低氧培养中，rFasL使背景细胞凋亡水平增加了100%。尽管Fas不能介导凋亡，但Fas在正常氧NRVM中具有功能，这一发现通过Fura 2荧光测定的舒张[Ca（2+）]（i）水平增加，并导致心律失常。为了支持我们的工作假设，缺氧使Fas表达增加了200%（通过定量Western blot测量），促凋亡蛋白ARTS和FADD的表达分别增加了323%和250%，抗凋亡蛋白ARC和FLIP的表达分别减少了90%和60%。

结论：缺氧通过上调Fas表达和关键促凋亡蛋白，并通过下调抗凋亡蛋白，使心室肌细胞易发生Fas诱导的凋亡。

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