跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2001年4月20日;276(16):13395-401.
doi:10.1074/jbc。M011176200。 Epub 2001年1月24日。

作为辅活化因子参与核因子-kappa B p65介导的转录中前蛋白TLS(脂肪肉瘤中易位)的作用

附属公司
免费文章

作为辅活化因子参与核因子-kappa B p65介导的转录中前蛋白TLS(脂肪肉瘤中易位)的作用

H乌拉尼什等。 生物化学杂志. .
免费文章

摘要

在这项研究中,我们使用酵母双杂交筛选证明了脂肪肉瘤(TLS)中的易位,也称为FUS,是转录因子-核因子-κB(NF-κB)的p65(RelA)亚基的相互作用分子。我们通过体外下拉实验和体内培养细胞的共免疫沉淀实验以及Western blot证实了TLS和p65之间的相互作用。TLS最初被鉴定为与CHOP融合蛋白的一部分,CHOP来源于人类黏液样脂肪肉瘤的染色体易位。TLS已被证明参与TFIID复合物的形成,并与RNA聚合酶II相关。然而,TLS在转录调控中的作用尚未明确阐明。我们发现TLS增强了由肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β和NF-kappaB诱导激酶过度表达等生理刺激诱导的NF-κB介导的反式激活。TLS增强了细胞间黏附分子-1基因和干扰素-β基因的NF-κB依赖性启动子活性。这些结果表明,TLS作为NF-kappaB的辅激活子,在NF-kampaB介导的转录激活中起着关键作用。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源