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.1999年9月16日；401(6750):293-7.
doi:10.1038/45829。

沙门氏菌蛋白拮抗Rac-1和Cdc42介导细菌入侵后的宿主细胞恢复

Y Fu公司 1, J E Galán先生
附属公司

沙门氏菌蛋白拮抗Rac-1和Cdc42介导细菌入侵后的宿主细胞恢复

Y Fu公司等。 自然. .

摘要

细菌病原体沙门氏菌的一个基本特征是它能够进入正常非吞噬细胞，如肠上皮细胞。细菌通过一种特殊的蛋白分泌系统（称为III型）将效应蛋白传递到宿主细胞的胞浆中，从而实现进入，该系统会导致细胞肌动蛋白细胞骨架的重组和细胞膜的皱褶。刺激这些细胞反应的细菌效应物之一是SopE，它在Rho GTPase蛋白（如Cdc42和Rac）上充当鸟苷酸-核苷酸交换因子。由于沙门氏菌诱导的肌动蛋白细胞骨架重组是可逆的、短暂的，感染细胞在细菌内化后恢复其正常结构。我们在这里表明，鼠伤寒沙门氏菌效应蛋白SptP通过III型分泌系统传递到宿主细胞胞浆，直接负责逆转细菌诱导的肌动蛋白细胞骨架变化。SptP通过作为Rac-1和Cdc42的GTPase激活蛋白（GAP）发挥这一功能。

PubMed免责声明

中的注释

  • 沙门氏菌达到了平衡。
    Donnenberg理学硕士。 Donnenberg理学硕士。 自然。1999年9月16日；401(6750):218-9. doi:10.1038/45690。 自然。1999 PMID：10499572 没有可用的摘要。

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引用人

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