《维罗尔杂志》。1992年12月；66（12）：6878–6884。
呼肠孤病毒多肽sigma 3的翻译刺激：取代VAI RNA并抑制真核细胞起始因子2α亚基的磷酸化。
新泽西州皮斯卡塔韦先进生物技术和医学中心，邮编：08854-5638。
摘要
转染激活DAI质粒的COS细胞依赖于病毒相关I（VAI）RNA的表达，以阻止真核启动因子2（eIF-2α）激酶（DAI）α亚单位的抑制作用，并恢复载体衍生的二氢叶酸还原酶mRNA的翻译。这种VAI RNA需求可以被呼肠孤病毒多肽sigma 3完全取代，这与其双链RNA（dsRNA）结合活性一致。感染VAI-阴性dl331突变株后，293细胞的S4基因转染也部分恢复了腺病毒蛋白的合成。在dl331感染的293细胞中，eIF-2α主要以酸性磷酸化形式存在，并且与多肽西格玛3或VAI RNA的反式互补将eIF-2α（P）的比例从大约85%降低到大约30%。通过向S4 DNA转染COS细胞的提取物中添加dsRNA来激活DAI，需要比不产生多肽sigma 3的细胞提取物高10倍的dsRNA水平。在呼肠孤病毒感染小鼠L细胞的提取物中，激活DAI所需的dsRNA浓度取决于用于感染的病毒血清型。尽管eIF-2α（P）的比例高于未感染细胞，但大多数因子仍以非磷酸化形式存在，即使在感染后16小时，这与所有三种病毒血清型观察到的宿主蛋白合成的部分抑制相一致。结果表明，呼肠孤病毒多肽sigma 3通过调节DAI和eIF-2α磷酸化参与蛋白质合成的调控。
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文章来自病毒学杂志由以下人员提供美国微生物学会（ASM）
