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《维罗尔杂志》。1995年1月；69(1): 499–505.
数字对象标识：10.1128/jvi.69.1.499-505.1995年
预防性维修识别码：项目经理188598
PMID：7527085

通过表达呼肠孤病毒S4基因逆转缺乏E3L的痘苗病毒的干扰素敏感性表型。

E贝蒂,K L登茨勒,J塔塔利亚,M E Perkus公司,E保莱蒂、和B L雅各布斯
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摘要

痘苗病毒（VV）E3L基因编码干扰素（IFN）诱导的双链RNA（dsRNA）依赖性蛋白激酶PKR的有效抑制剂，被认为与VV的IFN抗性表型有关。E3L基因产物p25和p20可能通过结合和隔离激酶的激活剂dsRNA发挥PKR抑制剂的作用。在本研究中，我们证明了E3L基因特异性缺失的VV（vP1080）对干扰素的抗病毒作用敏感，并削弱了其从干扰素抗病毒作用中拯救水疱性口炎病毒的能力。感染L929细胞的E3L-阴性病毒导致rRNA降解，这是典型的2'-5'-寡腺苷酸合成酶/RNase L系统激活，并且感染细胞的提取物缺乏野生型VV的PKR抑制活性特征。将呼肠孤病毒S4基因插入vP1080中，该基因编码一个dsRNA-结合蛋白（sigma 3），该蛋白也可以通过结合和隔离激活物dsRNA来抑制PKR激活。与vP1080相比，合成的病毒（vP1112）对干扰素的抗病毒作用具有部分抵抗力。进一步的研究表明，呼肠孤病毒sigma 3蛋白的瞬时表达可以在HeLa细胞中挽救E3L减去VV的复制。在这些研究中，西格玛3突变体的拯救与它们结合dsRNA的能力相关。最后，vP112也能够以类似于野生型VV的方式拯救IFN敏感病毒水泡性口炎病毒的复制。总之，这些结果表明，呼肠孤病毒S4基因可以取代VV E3L基因，从而干扰干扰素诱导的抗病毒活性。

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选定的引用

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文章来自病毒学杂志由以下人员提供美国微生物学会（ASM）