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包膜表面糖蛋白gp120
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环境价值
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HIV-1 gp120诱导的IL-6释放受p38 MAPK、IkappaB-alpha和p65 NF-kappaB活化在原代人单核细胞衍生树突状细胞中的调节 |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp120通过诱导人星形胶质细胞中IkappaBalpha的磷酸化激活NF-kappaB |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp120诱导人星形胶质细胞IkappaBalpha降解 |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp120治疗后，人类神经细胞中α-管蛋白、TRADD、IFN-gamma R2、GAS1、MADD、NF-kappaB、I-kappa B、14-3-3蛋白、APaf1、PARP、IGF-1受体、RB1、Rb2/p130、ARC和caspase 6的mRNA表达水平上调 |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp120/CD4相互作用诱导的NF-κB活化通过IkappaB激酶（IKKs）刺激Ikappa B-α的过度磷酸化 |
公共医学
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环境价值
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NF-kappaB抑制亚单位IkappaBalpha的过度表达完全消除了gp120诱导的COX-2活性 |
公共医学
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包膜表面糖蛋白gp160前体
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环境价值
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IκBα通过负向调节Rev功能抑制HIV复制和gp160表达，很可能通过参与Rev转录激活的细胞因子发挥作用 |
公共医学
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包膜跨膜糖蛋白gp41
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环境价值
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细胞（原始人类T细胞，TZM-bl-2）暴露于HIV gp41会增加磷酸化NFKBIA（IkappaBalpha） |
公共医学
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奈夫
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nef（奈夫）
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HIV-1 Nef通过脂筏介导的AKT1信号最终激活NFKBIA和CD28RE |
公共医学
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nef（奈夫）
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HIV-1 Nef诱导NFKIA磷酸化（IkappaBalpha） |
公共医学
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nef（奈夫）
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HIV-1 Nef与TRAF2、TRAF5和TRAF6蛋白的相互作用激活NF-kappaB，导致IkappaB-alpha降解以及单核细胞源性巨噬细胞中IKK-alpha和IKK-beta磷酸化增加 |
公共医学
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nef（奈夫）
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HIV-1 Nef通过诱导IkappaBalpha和SOCS蛋白抑制免疫球蛋白类开关DNA重组，SOCS蛋白通过NF-kappaB和STAT转录因子阻断CD154、IL-4和IL-10细胞因子信号 |
公共医学
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nef（奈夫）
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外源性HIV-1 Nef处理的原核细胞中I-kappaB-α的降解导致NF-kappaB的激活 |
公共医学
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利润
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转速
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IκBα抑制Rev功能，很可能是通过参与Rev转录激活的细胞因子 |
公共医学
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Tat公司
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塔特
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HIV-1 Tat降解HUVEC和EA.hy926细胞中的NFKBIA（IkappaBalpha） |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat导致THP-1细胞中TIRAP和NFKBIA的蛋白酶体降解 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat诱导IkappaB的磷酸化和降解，从而激活NF-kappa B，这一效应似乎受Tat诱导的NOS-2和NOS-3表达的调节 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat在CRT-MG人脑胶质瘤细胞中降解NFKBIA（IKappaBalpha） |
公共医学
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塔特
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HIV-1 B族和C族Tat处理的原代人Muller胶质细胞诱导IkappaB-α磷酸化 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat通过抑制IkappaB-α结合p65 RelA增强NFkappaB活性 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat上调人类原代T细胞B细胞抑制剂α（NFKBIA，IkappaBα）中κ轻多肽基因增强子核因子的表达 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat通过与IkappaB-alpha和p65 RelA相互作用增强NFkappaB活性并促进MIP-1alpha的转录激活 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat通过诱导IkappaBalpha表达抑制LPS诱导的NFkappaB p65活化，从而导致NFkappa B p65滞留在胞浆中 |
公共医学
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塔特
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Tat抑制需要IkappaB-α的72到287氨基酸。与Tat结合需要IkappaB-alpha第六链内的263到269氨基酸 |
公共医学
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塔特
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IκB有效抑制HIV-1 Tat介导的HIV-1 LTR启动子反式激活 |
公共医学
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Vpr（Vpr）
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虚拟专用数据库
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HIV-1 Vpr在丝氨酸176和180位诱导IkappaB-α磷酸化 |
公共医学
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虚拟专用数据库
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在分化的U937细胞中，经TNF-α治疗后，HIV-1 Vpr表达导致IkappaB-α水平升高 |
公共医学
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虚拟专用数据库
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HIV-1 Vpr诱导PBMC中IκBα信息增加，支持Vpr通过上调IκB-α转录降低NF-κB活性的观点，该效应与Vpr调节细胞凋亡有关 |
公共医学
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Vpu公司
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虚拟专用单元
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来自主要分离物的Vpu抑制NFKBIA依赖性基因表达，类似于使用NL4-3 Vpu时观察到的抑制 |
公共医学
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虚拟专用单元
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NL4-3 Vpu抑制NFKBIA，但不抑制IRF3信号，并且需要Vpu氨基酸52和56位的丝氨酸来实现这一目的 |
公共医学
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虚拟专用单元
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HIV-1 Vpu通过TNF-α刺激293T细胞稳定IkappaB-α |
公共医学
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虚拟专用单元
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HIV-1 Vpu抑制β-TrCP介导的磷酸化IkappaB-α降解 |
公共医学
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衣壳
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堵住
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人类T细胞暴露于HIV CA（p24）增加磷酸化的NFKBIA（IkappaBa） |
公共医学
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矩阵
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堵住
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细胞（原代人类T细胞，TZM-bl）暴露于HIV MA（p17）会增加磷酸化NFKBIA（IkappaBalpha） |
公共医学
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