Atg9a自噬相关9A[小家鼠（家鼠）]-基因-NCBI

总结

官方符号: 附件9a由提供MGI公司
官方全名: 自噬相关9A由提供MGI公司
主要来源: MGI:MGI:2138446
请参阅相关: 乐团：ENSMUSG00000033124 联盟基因组：MGI:2138446
基因类型: 蛋白质编码
RefSeq状态: 已验证
有机体: 小家鼠
血统: 真核生物；后生动物；脊索动物；克兰亚塔；脊椎动物；真造口术；哺乳动物；Eutheria；尤阿古托格利尔斯；闪光；啮齿动物；肌形态；鼠形目；鼠科；Murinae公司；穆斯；穆斯
也称为: 附件9；Apg9l1；附件9l1
总结: 作用于几个过程的上游或内部，包括自噬体组装；干扰素-β产生的负调控；高尔基体蛋白定位。位于自噬体中。表达于多种结构，包括耳蜗；心脏；肝脏；肺；和端脑。与人类ATG9A同源（自噬相关9A）。【由基因组资源联盟提供，2022年4月】
表达式: 在成人睾丸（RPKM 166.6）、成人十二指肠（RPKM40.8）和26个其他组织中普遍表达查看更多
直系同源: 人类全部的
新款: 尝试新的基因表
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基因组背景

位置：: 1 C4；1 38.62厘米

外显子计数：: 17

注释发布	状态	装配	Chr公司	位置
RS_2024_02号	现在的	GRCm39型(GCF_000001635.27号)	1	NC_000067.7（75157509..75168654，补码）
108.20200622	上一个程序集	GRCm38.p6型(GCF_000001635.26号)	1	NC_000067.6（75180861..75192010，补遗）

染色体1-NC_000067.7 描述邻近基因的基因组背景

基因组区域、转录物和产物

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基因组序列：

转到核苷酸： 绘图美国金融服务贸易协会 GenBank（基因银行）

表达式

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查看详细信息

项目名称：鼠标ENCODE转录组数据
描述：由Mouse ENCODE项目生成的RNA分析数据集。
生物项目：PRJNA66167型
出版物：PMID 25409824
分析日期：无

参考文献

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PubMed中的相关文章

Atg9A蛋白是一种自噬相关的膜蛋白，定位于小鼠大脑的神经元。田村H，等.组织化学与细胞化学杂志，2010年5月.PMID 20124090，免费PMC文章
HSF4转录通过调节ATG9a在晶状体末端分化过程中激活自噬。张杰，等《眼科视觉科学研究》，2023年6月1日。PMID 37266953，免费PMC文章
MicroRNA-34a通过靶向自噬相关基因9a介导乙醇诱导的神经嵴细胞神经分化损伤。风扇H，等.实验神经学，2019年10月PMID 31247197，免费PMC文章
改变AP-4缺乏综合征小鼠模型神经元中ATG9A的分布和轴突聚集物的积累。减速R，等PLoS Genet，2018年4月PMID 29698489，免费PMC文章
在对沙门氏菌的自噬反应中，LC3募集机制与Atg9L1依赖性膜的形成是分开的。 Kageyama S公司，等《分子生物学细胞》，2011年7月1日。PMID 21525242，免费PMC文章

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GeneRIFs：功能的基因引用

什么是GeneRIF？

IL-4通过增加自噬流量和线粒体氧化应激，激活哮喘、NLRP3炎性体和高尔基体碎片中的ULK1/Atg9a/Rab9。
标题：IL-4通过增加自噬流量和线粒体氧化应激，激活哮喘、NLRP3炎性体和高尔基体碎片中的ULK1/Atg9a/Rab9。
S100a9抑制Atg9a转录，并参与抑制β1肾上腺素受体自身抗体诱导的心肌细胞自噬。
标题：S100a9抑制Atg9a转录并参与抑制β（1）-肾上腺素受体自身抗体诱导的心肌细胞自噬。
HSF4转录通过调节ATG9a在晶状体末端分化过程中激活自噬。
标题：HSF4转录通过调节ATG9a在晶状体末端分化过程中激活自噬。
通过Atg9的Ufm化在果蝇老化大脑中的神经保护作用。
标题：通过Atg9的Ufm酰化在果蝇衰老大脑中的神经保护作用。
ATG9A通过非常规溶酶体靶向途径防止TNF细胞毒性。
标题：ATG9A通过非常规溶酶体靶向途径防止TNF细胞毒性。
NMMHC IIA通过促进脑缺血/再灌注中F-肌动蛋白依赖性ATG9A的运输，触发神经元自噬细胞死亡。
标题：NMMHC IIA通过促进脑缺血/再灌注中F-肌动蛋白依赖性ATG9A的运输，触发神经元自噬细胞死亡。
由于ATG9A分选失败导致的轴突自噬体成熟缺陷是AP-4缺乏综合征病理学的基础。
标题：由于ATG9A分选失败导致的轴突自噬体成熟缺陷是AP-4缺乏综合征病理学的基础。
这些结果表明，乙醇通过靶向Atg9a介导miR-34a抑制神经嵴细胞的神经分化。
标题：MicroRNA-34a通过靶向自噬相关基因9a介导乙醇诱导的神经嵴细胞神经分化损伤。
高ATG9A表达与肝纤维化相关。
标题：lncRNA NEAT1/miR-29b/Atg9a轴调节IGFBPrP1诱导的小鼠肝星状细胞自噬和活化。
Atg9a缺乏会导致轴突及其终末的进行性变性，但不会导致神经元细胞体的进行性变性。
标题：Atg9a缺乏导致轴突特异性损伤，包括神经回路发育不全。

提交：新GenerRIF 更正查看所有GenerRIF（21）

变更

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等位基因

这类等位基因在《小鼠基因组信息学》上有记载（MGI）

核酸内切酶介导（4）
目标（2）1条引文

互动

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产品	交互作用剂	其他基因	综合体	来源	酒吧	描述

一般基因信息

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标记

D10Bir8（e-PCR），检测多态性
- 大学：141487

RH136427（电子PCR）
- 大学：210415

D9Mco65（e-PCR）
- 大学：518642

同源性

NCBI正交测井

OrthoDB的Orthologs

克隆名称

MGC105176型

基因本体论 MGI提供

功能	证据代码	酒吧
启用磷脂超临界淀粉酶活性	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息

过程	证据代码	酒吧
自噬体组装内的上游行为	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
自噬体组装内的上游行为	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息	公共医学
自噬中的上游行为	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
参与自噬	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
参与线粒体自噬	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
参与骨形态发生	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
先天性免疫反应中的上游活动	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
干扰素-β生产的上游活动	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
acts上游of或脂质转运内	国际能源署从电子注释推断更多信息
巨噬细胞细胞因子产生的上游行为	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
acts_upstream_of_or或干扰素-β产生的负调控	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
acts_upstream_of_or对巨噬细胞细胞因子产生的负调控	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
参与细胞核的零碎微自噬	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
参与程序性坏死细胞死亡	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
acts_upstream_of_or_in高尔基体蛋白定位	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
吞噬细胞组装位点相关蛋白定位	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
卷入网织吞噬	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息

组件	证据代码	酒吧
高尔基体中的位置	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
位于高尔基膜内	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
位于高尔基膜内	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
在自噬体中是活性的	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
定位于自噬体	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
未定位于自噬体膜	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
位于细胞质中	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
定位于细胞质小泡	国际能源署从电子注释推断更多信息
定位内质网	国际能源署从电子注释推断更多信息
定位内质网膜	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
定位内质网膜	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
定位于内体	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息	公共医学
定位于细胞内膜结合细胞器	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
定位于晚期内体	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
定位膜	国际能源署从电子注释推断更多信息
位于线粒体内	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
is_active_in吞噬细胞装配点	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
位于吞噬细胞装配点	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
定位于再循环内体	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
定位再循环内体膜	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
突触膜中的is_active	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
is_active_in突触膜	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
突触小泡中的is_active	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
位于trans-Golgi网络中	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息	公共医学

一般蛋白质信息

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首选名称: 自噬相关蛋白9A

姓名: APG9自噬9-like 1; APG9类1; 自噬蛋白9; 自噬相关的9-样1

NCBI参考序列（RefSeq）

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新款 尝试新的成绩单表

独立于注释的RefSeq维护基因组

这些参考序列独立于基因组构建而存在。解释

这些参考序列与基因组无关注释循环，因此其版本可能与当前的RefSeq版本不匹配基因组构建。通过比较中RefSeq的版本来确定版本不匹配本节至中报告的那一节基因组区域，成绩单和产品以上。

mRNA和蛋白质

NM_001003917.5号→NP_001003917.2号自噬相关蛋白9A亚型a

参见NP_001003917.2的相同蛋白质及其注释位置

状态：已验证

描述

成绩单变体：与变体1相比，该变体（2）在5'UTR上有所不同。变体1、2、5和6都编码相同的亚型（a）。

源序列

AC166150型

共识CDS

CCDS35622.1型

UniProtKB/Swiss-Prot公司

第3季度第4季度,Q68FE2号机组

UniProtKB/TrEMBL公司

A0A087WP33型

相关的

ENSMUSP00000047449.9欧元,ENSMUST00000040689.15

保守领域（1）总结

pfam04109型
位置：37→525

APG9；自噬蛋白Apg9
NM_001288612.2号→NP_001275541.1号自噬相关蛋白9A亚型a

参见NP_001275541.1的相同蛋白质及其注释位置

状态：已验证

描述

转录变体：该变体（1）编码较长的亚型（a）。变体1、2、5和6都编码相同的亚型（a）。

源序列

AC166150型

共识CDS

CCDS35622.1型

UniProtKB/Swiss-Prot公司

第3季度第4季度,Q68FE2号机组

UniProtKB/TrEMBL公司

A0A087WP33型

相关的

ENSMUSP00000139731.2号,ENSMUST00000188347.7号

保守领域（1）总结

pfam04109型
位置：37→525

APG9；自噬蛋白Apg9
NM_001408225.1→NP_001395154.1自噬相关蛋白9A亚型a

状态：已验证

源序列

AC166150型

UniProtKB/Swiss-Prot公司

第3季度第4季度,Q68FE2号机组
NM_001408227.1→NP_001395156.1号自噬相关蛋白9A亚型a

状态：已验证

源序列

AC166150型

UniProtKB/Swiss-Prot公司

第3季度第4季度,Q68FE2号机组

相关的

ENSMUSP00000139641.2号,ENSMUST00000189702.7
NM_001408229.1→NP_001395158.1自噬相关蛋白9A亚型c

状态：已验证

源序列

AC166150型
NM_001408230.1→NP_001395159.1号自噬相关蛋白9A同种型c

状态：已验证

源序列

AC166150型
NM_001408231.1→NP_001395160.1自噬相关蛋白9A亚型c

状态：已验证

源序列

AC166150型

核糖核酸

编号：109938.2RNA序列

状态：已验证

描述

转录变体：与变体1相比，该变体（4）在5'UTR上有所不同，在外显子的3'端使用了一个交替的剪接连接。该变体被表示为非编码，因为使用变体1中使用的5’-最期望的翻译起始密码子，使转录物成为非传感介导的mRNA衰变（NMD）的候选。

源序列

AC166150型

相关的

ENSMUST00000239085.2
176609.1尼泊尔卢比RNA序列

状态：已验证

源序列

AC166150型

相关的

ENSMUST00000189665.7号
176610.1尼泊尔卢比RNA序列

状态：已验证

源序列

AC166150型
编号_176611.1RNA序列

状态：已验证

源序列

AC166150型