细胞因子信号3的Socs3抑制剂[小家鼠（家鼠）]-基因-NCBI

总结

官方符号: 社会保障3由提供MGI公司
官方全名: 细胞因子信号转导抑制因子3由提供MGI公司
主要来源: MGI:MGI:1201791
请参阅相关: 乐团：ENSMUSG00000053113 联盟基因组：MGI:1201791
基因类型: 蛋白质编码
RefSeq状态: 已验证
有机体: 小家鼠
血统: 真核生物；后生动物；脊索动物；克兰亚塔；脊椎动物；真造口术；哺乳动物；Eutheria；尤阿古托格利尔斯；闪光；啮齿动物；肌形态；鼠形目；鼠科；穆里奈；穆斯；Mus公司
也称为: Cis3；Ef10；Ssi3；顺式半胱氨酸蛋白酶3；EF-10；卫生标准-3
总结: 启用磷酸酪氨酸残基结合活性。作用于几个过程的上游或内部，包括细胞对白血病抑制因子的反应；胰岛素受体信号通路负调控；和胎盘发育。预计位于细胞质中。预测为磷脂酰肌醇3-激酶复合物的一部分。在多种结构中表达，包括胚外成分；肝脏；胎盘；视网膜；和脾脏。与特应性皮炎4有关的该基因的人类同源基因。与人SOCS3同源（细胞因子信号传导抑制剂3）。【由基因组资源联盟提供，2022年4月】
表达式: 在成人大肠（RPKM19.8）、成人十二指肠（RPKM16.3）和25个其他组织中广泛表达查看更多
直系同源: 人类全部的
新款: 尝试新的基因表
尝试新的成绩单表

基因组背景

位置：: 11 E2；11 82.96立方厘米

外显子计数：: 2

注释发布	状态	装配	Chr公司	位置
RS_2024_02号	现在的	GRCm39型(GCF_000001635.27号)	11	NC_000077.7（117856905..117860192，补码）
108.20200622	上一个程序集	GRCm38.p6型(GCF_000001635.26号)	11	NC_000077.6（117966079..117970336，补码）

染色体11-NC_000077.7 描述邻近基因的基因组背景

基因组区域、转录物和产物

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基因组序列：

转到核苷酸： 绘图美国金融服务贸易协会 GenBank（基因银行）

表达式

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查看详细信息

项目名称：鼠标ENCODE转录组数据
描述：鼠标ENCODE项目生成的RNA分析数据集。
生物项目：PRJNA66167型
出版物：PMID 25409824
分析日期：无

参考文献

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PubMed中的相关文章

髓系细胞中Socs3的表达调节右旋糖酐硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎的发病机制。周立，等《Front Immunol》，2023年。PMID 37283760，免费PMC文章
SOCS3蛋白介导间充质干细胞对急性肺损伤的疗效。 Kim YE，等《国际分子科学杂志》，2023年5月4日。PMID 37175961，免费PMC文章
SOCS3缺陷依赖性自噬抑制通过激活Wnt/mTOR途径促进乳腺癌早期髓源性抑制细胞的存活。张伟，等《白细胞生物学杂志》，2023年5月2日。项目管理标识号36808484
由于小鼠骨细胞中SOCS3缺失导致的STAT3过度激活加剧了运动和负荷诱导骨形成的反应。麦格雷戈NE，等骨矿工研究杂志，2022年3月，PMID 34870348
心肌细胞SOCS3缺乏可提高缺血预处理的敏感性，协同改善心肌缺血再灌注损伤。野原S，等《公共科学图书馆·综合》，2021年。PMID 34292971，免费PMC文章

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GeneRIFs：功能的基因引用

什么是GeneRIF？

Prmt7在绝经后心肌病中调节JAK/STAT/Socs3信号通路。
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转录因子ATF3介导SOCS3表达通过激活线粒体而加重肾缺血再灌注损伤。
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神经损伤后的神经病理性疼痛发展由脊髓中的SOX11-ARID1A-SOCS3转录调控介导。
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MiR-9通过靶向乳腺癌中的SOCS3促进G-MDSC募集和肿瘤增殖。
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在饮食诱导的肥胖雄性小鼠中，抑制孤束核和梯形后核中的SOCS3信号可以缓解通气不足。
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在小鼠多囊卵巢综合征模型中，神经元Ptpn1和Socs3缺失可改善代谢，但不能改善无排卵。
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SOCS3抑制间充质基质细胞分泌因子SDF-1介导的非肥胖糖尿病小鼠胰岛功能改善。
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髓系细胞中Socs3的表达调节右旋糖酐硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎的发病机制。
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等位基因

这类等位基因在《小鼠基因组信息学》上有记载（毫克）

核酸内切酶介导（3）
目标（6）1条引文

PubChem的途径

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互动

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产品	交互作用剂	其他基因	复杂	来源	酒吧	描述

一般基因信息

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标记

Socs3（e-PCR），检测多态性
- 大学：532244

PMC303338P2（电子PCR）
- 统一标准：272498

PMC148819P1（电子PCR）
- 大学：271014

PMC148819P2（电子PCR）
- 统一编号：271015

PMC22025P1（e-PCR）
- 大学：272091

同源性

NCBI正交测井

OrthoDB的Orthologs

基因本体论 由MGI提供

功能	证据代码	酒吧
激活1-磷脂酰肌醇-3-激酶调节器活性	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
启用miRNA结合	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
启用miRNA结合	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
使磷酸酪氨酸残基结合	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
实现蛋白质结合	IPI公司从物理相互作用推断更多信息	公共医学
使蛋白酪氨酸激酶抑制剂具有活性	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息

过程	证据代码	酒吧
acts上游ofor分支内参与迷路层形态发生	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
细胞分化上游因子	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
细胞分化上游因子	IGI公司从遗传相互作用推断更多信息	公共医学
通过JAK-STAT参与细胞表面受体信号通路	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
白介素-17参与细胞反应	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
acts上游of或细胞内对白血病抑制因子的反应	IEP公司从表达式模式推断更多信息	公共医学
参与细胞内信号转导	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
acts_upstream_of_or内炎症反应的负调控	IGI公司从遗传相互作用推断更多信息	公共医学
acts上游of或胰岛素受体信号通路负调控	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
通过JAK-STAT参与受体信号通路的负调控	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
acts上游ofor信号转导负调控	IGI公司从遗传相互作用推断更多信息	公共医学
参与STAT蛋白酪氨酸磷酸化的负调控	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
参与磷脂酰肌醇磷酸酯生物合成过程	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
胎盘血管发育中的上游活动	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
acts_upstream_of_or在细胞分化的正向调节中	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
acts_upstream_of_or在细胞分化的正向调节中	IGI公司从遗传相互作用推断更多信息	公共医学
acts上游of或蛋白质磷酸化调节范围内	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
信号转导的上游作用	IGI公司从遗传相互作用推断更多信息	公共医学

组件	证据代码	酒吧
胞膜细胞质侧is_active	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
定位于胞浆中	TAS公司可追溯作者声明更多信息
磷脂酰肌醇3-激酶复合物的一部分	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息

一般蛋白质信息

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首选名称: 细胞因子信号转导抑制因子3

姓名: CIS-3公司; 成纤维细胞中E2a-Pbx1靶基因10; STAT诱导的STAT抑制剂3; 细胞因子诱导的含SH2蛋白3

NCBI参考序列（参考序列）

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新款 尝试新的成绩单表

独立于注释的RefSeq维护基因组

这些参考序列独立于基因组构建而存在。解释

这些参考序列与基因组无关注释循环，因此其版本可能与当前的RefSeq版本不匹配基因组构建。通过比较中RefSeq的版本来确定版本不匹配本节至中报告的那一节基因组区域，成绩单和产品以上。

信使核糖核酸和蛋白质

NM_007707.3号→NP_031733.1号细胞因子信号转导抑制因子3

参见NP_031733.1的相同蛋白质及其注释位置

状态：已验证

源序列

AK152514、AL591433、BC052031

共识CDS

CCDS25697.1号文件

UniProtKB/Swiss-Prot公司

O35718号,第97803页,Q3U7X5型

UniProtKB/TrEMBL公司

Q3U9J8型

相关的

ENSMUSP000000059129.4号,恩斯穆斯特00000054002.4

保守领域（2）总结

cd10384
位置：35→135

SH2_SOCS3；细胞因子信号抑制蛋白中发现的Src同源性2（SH2）结构域

cd03737号
位置：184→225

SOCS_SOCS3；SOCS3样蛋白的SOCS（细胞因子信号抑制因子）盒。与CIS1一起，CIS/SOCS蛋白质家族的特征是存在C末端SOCS盒和中央SH2结构域。与CIS1和SOCS1一样，SOCS3也参与了。。。