Cd34 Cd34抗原[家鼠]-基因-NCBI

总结

官方符号: 抄送34由提供MGI公司
官方全名: CD34抗原由提供MGI公司
主要来源: MGI:MGI:88329
请参阅相关: 乐团：ENSMUSG00000016494 联盟基因组：MGI:88329
基因类型: 蛋白质编码
RefSeq状态: 已验证
有机体: 小家鼠
血统: 真核生物；后生动物；脊索动物；克兰亚塔；脊椎动物；真造口术；哺乳动物；Eutheria；尤阿古托格利尔斯；闪光；啮齿动物；肌形态；鼠形目；鼠科；穆里奈；穆斯；穆斯
总结: 实现硫酸盐结合活性。作用于白细胞迁移的上游或内部。位于细胞质中；质膜外侧；和细胞外区域。以多种结构表达，包括消化系统；心血管系统；胚外成分；泌尿生殖系统；和皮肤。与人CD34（CD34分子）同源。【由基因组资源联盟提供，2022年4月】
表达式: 在成人膀胱（RPKM 83.8）、成人皮下脂肪垫（RPKM60.4）和21个其他组织中广泛表达查看更多
直系同源: 人类全部的
新款: 尝试新的基因表
尝试新的成绩单表

基因组背景

位置：: 1 H6；1 98.38立方厘米

外显子计数：: 8

注释发布	状态	装配	Chr公司	位置
RS_2024_02号	现在的	GRC立方米39(GCF_000001635.27号)	1	NC_000067.7（194621239..194643587）
108.20200622	上一个程序集	GRCm38.p6型(GCF_000001635.26号)	1	NC_000067.6（194938821.194961292）

染色体1-NC_000067.7 描述邻近基因的基因组背景

基因组区域、转录物和产物

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基因组序列：

转到核苷酸： 绘图美国金融服务贸易协会 GenBank（基因银行）

表达式

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查看详细信息

项目名称：鼠标ENCODE转录组数据
描述：鼠标ENCODE项目生成的RNA分析数据集。
生物项目：PRJNA66167型
出版物：PMID 25409824
分析日期：无

参考文献

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PubMed中的相关文章

CD34在胚胎睾丸的内皮细胞中表达，在出生后小鼠睾丸的非内皮细胞中额外表达。阿贝·K，等动物科学，2022年10月PMID 36205368
CD34缺乏可延缓细菌内毒素诱导的肺部炎症。奥拉赫GK，等Resir Res，2021年2月25日。PMID 33632209，免费PMC文章
CD34缺乏会导致血小板、微粒和肺部炎症缺陷。奥拉赫GK。《细胞组织研究》，2020年11月，PMID 32700121
CD34对气道反应的收缩性和非收缩性成分有不同的调节作用。洛蒂·K，等Am J Respir细胞分子生物学，2018年1月PMID 28850257
CD34促进氧诱导视网膜病变小鼠模型中的病理性视网膜上新生血管。 Siemerink MJ，等《公共科学图书馆·综合》，2016年。PMID 27352134，免费PMC文章

查看PubMed中的所有（277）引文

GeneRIFs：功能的基因引用

什么是GeneRIF？

CD34在胚胎睾丸的内皮细胞中表达，在出生后小鼠睾丸的非内皮细胞中额外表达。
标题：CD34在胚胎睾丸的内皮细胞中表达，并且在出生后的小鼠睾丸的非内皮细胞中额外表达。
CD34缺乏可延缓细菌内毒素诱导的肺部炎症。
标题：CD34缺乏延缓细菌内毒素诱导的肺部炎症。
CD34缺乏会导致血小板、微粒和肺部炎症缺陷。
标题：缺乏CD34会导致血小板、微粒和肺部炎症的缺陷。
CD34和EPCR在正常和炎症条件下协同富集功能性小鼠造血干细胞。
标题：CD34和EPCR在正常和炎症条件下协同富集功能性小鼠造血干细胞。
在本研究中，我们证明携带BRAF（V600E）突变的CD34（+）和CD34（-）亚群对靶向BRAF抑制具有不同的敏感性。通过提高KDM5B的表达，黑色素瘤细胞在暴露于BRAF抑制剂或BRAF抑制物和MEK抑制剂联合治疗后，向更耐药性的CD34（-）状态转移
标题：KDM5B通过调节黑色素瘤增殖细胞亚群促进耐药性。
这些结果为哮喘炎症发作后早期维持AHR和气道反应性需要CD34提供了证据。
标题：CD34对气道反应的收缩性和非收缩性成分进行不同调节。
数据表明，CD34在应对化学和感染诱导的组织损伤时，在维持肺部血管完整性方面发挥着重要作用。
标题：血管CD34缺失导致对肺损伤的敏感性增加。
sca-1抗体可降低小鼠模型血管腔内损伤后CD34+/c-kit+祖细胞的激增和血管再狭窄。
标题：在小鼠血管损伤模型中，针对sca-1的抗体消耗可缓解CD34（+）/c-kit（+）祖细胞的激增，并减少血管再狭窄。
衰老导致干细胞丢失，同时伴随CD34+/CD45-肌源干细胞纯群体肌源性特性的增加。
标题：CD34（+）/CD45（-）肌源干细胞纯群体的衰老诱导的干细胞丢失和伴随的肌源性增加。
干细胞因子对于保存免疫低下小鼠体外扩增脐血CD34（+）细胞的重建能力至关重要。
标题：干细胞因子对保存体外扩增脐血CD34（+）细胞的NOD/SCID重建能力至关重要。

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等位基因

这类等位基因在《小鼠基因组信息学》上有记载（毫克）

核酸内切酶介导的（4）
目标（3）1条引文

一般基因信息

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标记

Cd34（e-PCR），检测多态性
- 大学：238156

px-38e3（e-PCR）
- 大学：257695

AU040960（e-PCR）
- 大学：158909

Cd34（e-PCR），检测多态性
- 大学：141276

同源性

NCBI正交测井

OrthoDB的Orthologs

基因本体论 由MGI提供

功能	证据代码	酒吧
使RNA聚合酶Ⅱ特异性DNA-结合转录因子结合	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
使碳水化合物结合	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
启用硫酸盐结合	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学

过程	证据代码	酒吧
acts_upstream_of_or细胞内粘附	国际能源署从电子注释推断更多信息
参与细胞粘附	国际能源署从电子注释推断更多信息
参与细胞间粘附	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
参与细胞基质粘附	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
参与内皮细胞增殖	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
参与胞外外体组装	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
参与造血干细胞增殖	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
参与造血	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
acts上游或白细胞内迁移	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
参与基因表达的负调控	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
参与白细胞介素2产生的负调控	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
参与旁分泌信号	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
参与血管生成的正调控	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
参与粒细胞集落刺激因子产生的正调控	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
参与牙齿发生的正调控	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
参与血管生成的正调控	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
参与组织内稳态	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息

组件	证据代码	酒吧
定位于心尖质膜	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
定位于基底膜	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
位于单元格外围	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
位于单元格表面	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
位于细胞质中	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
位于细胞质中	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
位于质膜外侧	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
位于质膜外侧	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
位于细胞外区域	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
肾小球内皮窗部分	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
定位于细胞间桥	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
定位于溶酶体	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
定位膜	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
位于细胞质核周区	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息
定位于质膜	国际标准化组织从序列正畸学推断更多信息