主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 STAT1-ChIP级兔单克隆抗体[EPR21057-141] 适用于:Flow Cyt(Intra)、WB、IHC-P、IP、ChIP 敲除已验证 反应对象:人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR21057-141]至STAT1-ChIP等级 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 重组片段。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:HeLa、HEK-293T和MCF7细胞裂解液; 人类心脏组织裂解物。 IHC-P:人扁桃体和肾组织; 将人类子宫内膜癌和非肿瘤子宫内膜组织配对。 流式细胞周期(内部):HeLa和MCF7细胞。 IP:MCF7全细胞裂解物。 ChIP1:HeLa细胞。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.2 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:PBS、40%甘油(甘油、甘油)、0.05%牛血清白蛋白 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 纯化蛋白A -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR21057-141型 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
相关产品
应用
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靶标
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功能 通过干扰素(IFN)介导信号传递的信号转导器和转录激活器。 在I型干扰素(IFN-α和IFN-β)与细胞表面受体结合后,Jak激酶(TYK2和JAK1)被激活,导致STAT1和STAT2的酪氨酸磷酸化。 磷酸化的STAT二聚化,与ISGF3G/IRF-9结合形成一种称为ISGF3转录因子的复合物,进入细胞核。 ISGF3与干扰素刺激反应元件(ISRE)结合,激活干扰素激发基因的转录,从而使细胞处于抗病毒状态。 作为对II型干扰素(IFN-gamma)的反应,STAT1被酪氨酸和丝氨酸磷酸化。 然后形成一种称为IFN-γ活化因子(GAF)的同二聚体,迁移到细胞核并与IFN-γ激活序列(GAS)结合,以驱动靶基因的表达,诱导细胞抗病毒状态。 -
疾病相关 注=STAT1缺陷导致免疫反应受损,导致严重的分枝杆菌和病毒疾病。 如果完全缺乏,患者可能会死于病毒性疾病。 STAT1缺陷是孟德尔氏菌病易感性的原因[MIM:209950]; 也称为家族性播散性非典型分枝杆菌感染。 这种罕见的情况使人容易患上由中等毒性分枝杆菌引起的疾病,如卡介苗和环境非结核分枝杆菌,以及由毒性更强的结核分枝杆菌引起。 其他微生物很少在易受分枝杆菌感染的个体中引起严重的临床疾病,但沙门氏菌除外,它感染的个体不到50%。 MSMD的发病机制是干扰素-γ介导的免疫功能受损,其严重程度决定了临床结果。 一些患者在儿童早期死于具有麻风样病变的压倒性分枝杆菌病,而另一些患者在晚年发展为播散性但可治愈的结核样肉芽肿感染。 MSMD是一种具有常染色体隐性、常染色体显性或X连锁遗传的遗传异质性疾病。 -
序列相似性 属于转录因子STAT家族。 包含1个SH2域。 -
翻译后修饰 酪氨酸和丝氨酸残基对IFN-α、IFN-γ、PDGF和EGF的反应发生磷酸化。 JAK对Tyr-701(缺乏β型)的磷酸化促进二聚化并随后移位到细胞核。 在IFN-gamma刺激下,包括MAPK14、ERK1/2和CAMKII在内的几种激酶对Ser-727的磷酸化调节STAT1转录活性。 Ser-727上的磷酸化通过增加与PIAS的相互作用促进sumoylation。 PKCdelta对Ser-727的磷酸化诱导细胞凋亡,以应对DNA损伤剂。 由SUMO1、SUMO2和SUMO3进行酰化。 通过IFN-γ诱导Ser-727上的磷酸化以及与PIAS蛋白的相互作用,Sumoylation得到增强。 增强事务激活活动。 IS相关。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 在干扰素γ诱导的酪氨酸磷酸化和二聚化作用下,转位到细胞核。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 91kD抗体信号转导子和转录激活子 CANDF7抗体 DKFZp686B04100抗体
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图片
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所有车道: 抗-STAT1抗体[EPR21057-141]-ChIP等级(ab234400),稀释度为1/1000 车道1: 野生型HAP1全细胞裂解物 车道2: STA1敲除HAP1全细胞裂解物 3号车道: HeLa全细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 预测的带宽大小: 87千帕 车道1-3: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在87 kDa下观察到ab234400。 红色-装载控制, 约8245 ,在37 kDa下观察到。 在野生型HAP1细胞中,当信号在STA1敲除细胞中丢失时,ab234400与STAT1发生特异性反应。 对野生型和STA1基因敲除样品进行SDS-PAGE分析。 膜被3%的牛奶堵塞。 Ab234400和 约8245 (小鼠抗GAPDH负荷对照)分别在4°C下以1/1000稀释度和1/20000稀释度孵育过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸收床 ab216773号 和山羊抗小鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸收床 约216776 二级抗体在成像前在室温下以1/20000稀释1小时。 -
所有车道: 抗-STAT1抗体[EPR21057-141]-ChIP等级(ab234400),稀释度为1/1000 车道1: HeLa(子宫颈腺癌人上皮细胞系)全细胞裂解液(20µg) 车道2: HEK-293T(大T抗原转化的胚胎肾人上皮细胞系)全细胞裂解液,20µg 3号车道: 20µg MCF7(人乳腺癌细胞系)全细胞裂解液 车道4: 10µg人心脏组织裂解物 次要 1-3车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释度为1/100000 车道4: IP检测试剂VeriBlot(HRP)( 阿布131366 )稀释1/4000 预测的带宽大小: 87千帕 封闭/稀释缓冲液和浓度: 5%NFDM/TBST 暴露时间: 车道1-2和4:3分钟; 3号车道:15秒。 在一些车道上观察到的双峰可能代表Stat1的α和β亚型(PMID:8647800)。 -
石蜡包埋人扁桃体组织标记STAT1的免疫组织化学分析,用ab234400稀释1/5000,然后用山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)随时可用。 主要在人扁桃体滤泡间细胞上观察到阳性染色(PMID:25336386;PMID:25921060)。 苏木精反染。 仅二级抗体对照:使用PBS代替一级抗体,二级抗体为山羊抗兔IgG H&L(HRP)即可使用。 在开始IHC染色方案之前,使用Tris/EDTA缓冲液pH 9.0进行热介导抗原回收。 -
STAT1从0.35 mg MCF7(人乳腺癌细胞系)全细胞裂解液中以1/30稀释ab234400进行免疫沉淀。 使用稀释度为1/1000的ab234400从免疫沉淀物中进行蛋白质印迹。 IP检测试剂VeriBlot(HRP)( 阿布131366 )用于检测1/5000稀释度的抗体。 车道1: MCF7全细胞裂解液10μg(输入)。 车道2: ab234400 IP在MCF7全细胞裂解液中。 3号车道: 兔单克隆IgG( 约172730 )而不是MCF7全细胞裂解液中的ab234400。 阻塞和稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 曝光时间:3分钟。 在一些车道上观察到的双峰可能代表STAT1的α和β亚型(PMID:8647800)。 -
根据Abcam X-ChIP协议,染色质由HeLa(饥饿过夜)+hIFN-α(饥饿过晚)细胞(1000单位/ml,30分钟)制备而成。 用甲醛固定细胞10分钟。 使用25μg染色质、2μg ab234400(红色)和20µl蛋白质A/g琼脂糖珠浆液(10µl琼脂糖A珠+10µl琼脂糖g珠)进行ChIP。 将2μg兔正常IgG添加到珠子对照(灰色)中。 免疫沉淀DNA通过实时PCR(SYBR方法)定量。 ChIP结果与文献一致(PMID:16319195)。 -
对石蜡包埋的人肾组织进行免疫组织化学分析,用ab234400在1/5000稀释度下标记STAT1,然后使用山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)即可使用。 人肾肾小球和部分肾小管(PMID:26678048)呈阳性染色。 苏木精反染。 仅二级抗体对照:使用PBS代替一级抗体,二级抗体为山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP),随时可用。 在开始IHC染色方案之前,使用Tris/EDTA缓冲液pH 9.0进行热介导抗原回收。 -
石蜡包埋成对子宫内膜癌的免疫组织化学分析 (A) 和非肿瘤子宫内膜组织 (B) 用1/5000稀释度的ab234400标记STAT1,然后使用山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)即可使用。 子宫内膜癌的染色强度高得多 (A) 与其配对的非肿瘤子宫内膜相比 (B) 观察到(PMID:25267067)。 苏木精反染。 仅二级抗体对照:使用PBS代替一级抗体,二级抗体为山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP),随时可用。 在开始IHC染色方案之前,使用Tris/EDTA缓冲液pH 9.0进行热介导抗原回收。
实验方案
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
合格证书
文献 (9)
杨杰(Yang J) 等人。 综合分析揭示APOBEC突变对食管鳞癌肿瘤免疫浸润和免疫治疗反应的影响及其分子机制。 国际生物科学杂志 19:2551-2571 (2023). 公共医学:37215984 周Z 等人。 银屑病和特应性皮炎共同差异表达基因的潜在机制探讨。 生物识别识别 2022:1177299 (2022). 公共医学:35586812 卢Y 等人。 SARS-CoV-2非结构蛋白对先天免疫信号通路的调控。 前部微生物 13:1027015 (2022). 公共医学:36478862 杨毅(Yang Y) 等人。 维生素D通过抑制JAK/STAT信号,保护肾小球系膜细胞免受高糖诱导的损伤。 Int Urol肾病 53:1247-1254 (2021). 公共医学:33942213 蔡H 等人。 LncRNA AIRN通过调节STAT1泛素化影响肝癌细胞的增殖和凋亡。 Arch Pharm Res公司 44:414-426 (2021). 公共医学:33759138 刘伟 等人。 VAV2是DNA修复所必需的,与癌症放射治疗抵抗有关。 信号传输目标热 6:322 (2021). 公共医学:34462423 Jin Y公司 等人。 大肠杆菌感染通过JAK1/STAT1/2信号通路激活肺细胞中IFN-a和IFN-ß的产生。 氨基酸 53:1609-1622 (2021). 公共医学:34524541 锂电池 等人。 CALD1通过JAK/STAT信号通路促进PD-L1在膀胱癌中的表达。 Ann Transl医学 9:1441 (2021). 公共医学:34733993 清X 等人。 LINC00669隔离JAK/STAT抑制因子SOCS1,促进鼻咽癌细胞增殖和侵袭。 实验临床癌症研究杂志 39:166 (2020). 公共医学:32831137