主要功能和细节
重组生产(无动物),具有高批次一致性和长期供应安全性 兔单克隆[Y184]到PTEN 适用人群:WB 敲除已验证 反应对象:老鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [Y184]至PTEN -
宿主 兔子 -
特异性 除了50-54kDa谱带外,一些样品还发现了42kDa的谱带,我们不知道该谱带的特异性。 例如,大鼠肾脏、心脏、脾脏在50kDa左右有条带,但大鼠PC-12细胞在42kDa处有单条带。 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠,人类 预测可用于: 老鼠 -
免疫原 人类PTEN aa 350内的合成肽到C末端(C末端)。 确切的顺序是专有的。 (肽可用作 ab157804型 ) -
阳性对照 WB:HAP1、MCF7和HEK-293细胞裂解物; 人脑裂解物; 小鼠原代骨髓来源的巨噬细胞全细胞裂解物。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.20 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:49%PBS、50%甘油(甘油、甘油)、0.05%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 纯化蛋白A -
克隆 单克隆 -
克隆编号 184日元 -
同种型 IgG抗体 -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
重组蛋白 -
相关产品
应用
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靶标
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功能 肿瘤抑制剂。 作为一种双特异性蛋白磷酸酶,对酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸磷酸化蛋白进行去磷酸化。 也可作为脂质磷酸酶,从磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸、磷脂酰肌糖醇3,4-二磷酸、磷脂酰基肌醇3-磷酸和肌醇1,3,4,15-四磷酸中去除肌醇环D3位置的磷酸,其顺序为体外PtdIns(3,4_5)P3>PtdIns(3,4) P2>PtdIns3P>Ins(1,3,4,5)P4。 脂质磷酸酶活性对其抑癌功能至关重要。 通过去磷酸化磷脂酰肌醇拮抗PI3K-AKT/PKB信号通路,从而调节细胞周期进展和细胞存活。 未磷酸化形式与AIP1合作抑制AKT1激活。 去磷酸化酪氨酸磷酸化的黏着斑激酶,抑制细胞迁移、整合素介导的细胞扩散和黏着斑状形成。 作为AKT-mTOR信号通路的关键调节剂,在成年神经发生过程中控制新生神经元整合过程的速度,包括正确的神经元定位、树突状发育和突触形成。 可能是脂肪组织中胰岛素信号和葡萄糖代谢的负调控因子。 核单泛素形式具有更大的凋亡潜能,而细胞质非泛素形式诱导的肿瘤抑制能力较小。 在运动细胞中,抑制侧伪足的形成,从而促进细胞极化和定向运动。 同工酶α:功能性激酶,如同工酶1,可拮抗PI3K-AKT/PKB信号通路。 通过与亚型1协同增加PINK1蛋白水平,促进COX活性和ATP生成,在线粒体能量代谢中发挥作用。 -
组织特异性 在所有成人组织中相对较高水平表达,包括心脏、大脑、胎盘、肺、肝脏、肌肉、肾脏和胰腺。 -
疾病相关 考登综合征1 勒米特-杜克洛斯病 Bannayan-Riley-Ruvalcaba综合征 头颈部鳞状细胞癌 子宫内膜癌 在变形综合征(一种遗传异质性疾病)患者的子集中发现PTEN突变。 PTEN突变阳性病例的分子诊断将变形综合征患者归类为PTEN错构瘤综合征谱的一部分。 因此,在变形综合征早期存活的患者可能有更大的恶性肿瘤风险。 胶质瘤2 VACTERL与脑积水的相关性 前列腺癌 大头畸形/自闭症综合征 涉及BMPR1A和PTEN的10q23染色体微缺失是10q23缺失综合征的原因,该综合征表现出以下三种疾病的重叠特征:Bannayan-Zonana综合征、Cowden病和青少年息肉病综合征。 -
序列相似性 包含1个C2张力蛋白型域。 包含1个磷酸酶-张力蛋白型结构域。 -
结构域 C2结构域在体外以钙非依赖性的方式结合磷脂膜; 这种结合对其抑癌功能很重要。 -
翻译后修饰 在正常条件下由CK2组成磷酸化。 通过MAST1、MAST2、MAST3和STK11进行体外磷酸化。 磷酸化导致对PIP3的抑制活性。 磷酸化可以抑制或促进PDZ结合。 FRK/PTK5在Tyr-336处的磷酸化可能通过抑制其与NEDD4的结合来保护该蛋白免受泛素介导的降解。 ROCK1的磷酸化对其稳定性和活性至关重要。 PLK3的磷酸化促进其稳定性并防止其被蛋白酶体降解。 单泛素化; 在维甲酸存在下,单泛素化增加。 通过USP7脱二脲; 导致其核排斥。 Lys-13和Lys-289氨基酸之一的单泛素化足以调节PTEN区隔化。 XIAP/BIRC4实现了泛素化。 -
细胞定位 保密。 可通过经典信号肽分泌,并在多糖蛋白基序和细胞质的帮助下重新进入细胞。 核心。 核,PML体。 单泛素形式是核。 非泛素形式是细胞质。 在PML核体内用PML和USP7进行着色。 XIAP/BIRC4促进其核本地化。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 5728 人类 Entrez基因: 19211 鼠标 Entrez基因: 50557 老鼠 Omim公司: 601728 人类 瑞士保护银行: 第60484页 人类 瑞士保护银行: O08586号 鼠标 尤尼金: 500466 人类 尤尼金: 729457 人类
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别名 10q23del抗体 BZS抗体 DEC抗体
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图片
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车道1和车道5 :PTEN敲除HAP1细胞裂解物(20µg) 车道2和6 :野生型HAP1细胞裂解物(20µg) 2号车道 :来自目标的绿色信号–在47 kDa时观察到ab32199 3号和4号车道 :来自装载控制的红色信号– 约8245 在37 kDa时观察到 车道5和6 :合并(红色和绿色)信号 ab32199被证明在野生型HAP1细胞中特异性识别PTEN以及其他交叉反应带。 使用PTEN敲除样品时未观察到条带。 野生型和PTEN敲除样品经过SDS-PAGE、ab32199和 约8245 (GAPDH的负荷控制)分别稀释至1/500和1/2000,并在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1/10000稀释1h。 -
车道1 :PTEN敲除HAP1细胞裂解物(20µg) 车道2 :野生型HAP1细胞裂解物(20µg) 目标发出绿色信号 来自装载控制的红色信号– 约8245 在37 kDa时观察到 这张western blot图像是ab32199和竞争对手最常引用的小鼠单克隆抗体之间的比较。 -
所有车道: 1/10000稀释(纯化)的抗-PTEN抗体[Y184](ab32199) 所有车道: 脑裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 抗兔IgG(HRP),特异性于1/1000稀释的非还原形式的IgG 预测的带宽大小: 47千Da 观察到的频带大小: 54千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻塞缓冲区:5%NFDM/TBST 稀释缓冲液:5%NFDM/TBST -
所有车道: 1/10000稀释(纯化)的抗-PTEN抗体[Y184](ab32199) 车道1: MCF7全细胞裂解物 车道2: HEK293全细胞裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 抗抗体IgG(HRP),针对1/1000稀释度下的非还原型IgG 预测的带宽大小: 47千Da 观察到的频带大小: 54千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻塞缓冲区:5%NFDM/TBST 稀释缓冲液:5%NFDM/TBST -
所有车道: 1/500稀释度的抗-PTEN抗体[Y184](ab32199)(未净化) 所有车道: 小鼠原代骨髓源巨噬细胞全细胞裂解物 每车道50µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: HRP结合山羊抗兔IgG多克隆 使用ECL技术开发。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 47千Da 观察到的频带大小: 50千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 30秒 治疗方法: 通道1-控制siRNA 24小时 车道2-PTEN siRNA 24小时 泳道3-对照siRNA 48小时 通道4-PTEN siRNA 48小时
实验方案
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
文献 (263)
歌曲X 等。 LncRNA LINC00534在HTR-8/SVneo细胞中通过miR-494-3p/PTEN轴调节细胞增殖和迁移。 临床实验室分析杂志 37:e24802(2023)。 公共医学:36478207 邓X 等。 MiR-92a调节PTEN/Akt信号轴以促进卵巢癌细胞对紫杉醇的耐药性。 生物化学学报 70:169-174 (2023). 公共医学:36735765 王伟 等。 miR-19-3p靶向PTEN调节宫颈癌细胞增殖、侵袭和自噬。 基因研究(弧度) 2023:4784500 (2023). 公共医学:36908850 东Z 等。 纳米颗粒(NPs)介导的全身mRNA传递可逆转曲妥珠单抗耐药性,从而有效治疗乳腺癌。 药物学报B 13:955-966 (2023). 公共医学:36970191 筑川Y 等。 MicroRNA-23-27-24簇的缺失表明中枢神经系统的髓鞘化受损。 神经胶质 2023:8938674 (2023). 公共医学:37006814