主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔抗KAP1单克隆抗体[EPR5249] 适用于:Flow Cyt(Intra)、IP、WB、IHC-P、ICC/IF 敲除已验证 反应对象:人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR5249]至KAP1 -
宿主 兔子 -
特异性 虽然免疫原来自一种磷肽,但这种抗体检测磷酸和非磷酸KAP1。 基于肽阻断实验,发现非磷酸肽阻断后产生的信号变得更弱,从而表明ab109545在高水平上与非磷酸KAP1表现出交叉反应。 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:A431和MCF7细胞裂解物; IHC-P:人结肠和肾组织; ICC/IF:Hela细胞; IP:A431细胞裂解物。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.20 防腐剂:0.05%叠氮化钠 成分:0.1%牛血清白蛋白、40%甘油(甘油、甘油)、9.85%甘氨酸、50%组织培养上清液 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 纯化蛋白A -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR5249系列 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
阳性对照 -
重组蛋白 -
相关产品
应用
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靶标
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功能 含KRAB结构域锌指蛋白(KRAB-ZFPs)的核辅抑制剂。 通过将核小体重塑和脱乙酰基化(NuRD)复合物的亚基CHD3和SETDB1(在“Lys-9”(H3K9me)处特异性甲基化组蛋白H3)募集到KRAB靶基因的启动子区来介导基因沉默。 通过协调组蛋白H3K9me的增加、组蛋白H3’Lys-9和‘Lys-14’乙酰化(分别为H3K9 ac和H3K14ac)的减少以及HP1蛋白沉默基因表达的处置,增强转录抑制。 SETDB1的招募诱导异染色质化。 可能在ORM1的转录激活中作为CEBPB和NR3C1的辅激活子发挥作用。 也是ERBB4的共加压剂。 通过刺激E2F1-HDAC1复合物的形成和抑制E2F1乙酰化来抑制E2F1活性。 在缺乏RB1的情况下,可作为防止E2F1介导的细胞凋亡的部分备份。 CDKN1A/p21(CIP1)的重要调节因子。 通过其PHD型锌指对自身具有E3 SUMO蛋白连接酶活性。 -
组织特异性 在所有受试组织中表达,包括脾、胸腺、前列腺、睾丸、卵巢、小肠、结肠和外周血白细胞。 -
通路 蛋白质修饰; 蛋白质酰化。 -
序列相似性 属于TRIM/RBCC家族。 包含2个B箱式锌指。 包含1个溴结构域。 包含1个PHD型锌指。 包含1个RING型锌指。 -
结构域 HP1盒对于HP1装订来说既是必要的也是足够的。 PHD型锌指增强CEBPB转录活性。 PHD型锌指、HP1盒和溴结构域共同作用,组装抑制KRAB结构域蛋白所需的机械。 作为分子内SUMO E3连接酶,用于溴代多巴胺的自肿瘤化。 与KRAB-锌指蛋白的KRAB结构域相互作用需要RING-finger-B盒-线圈/三分基序(RBCC/TRIM基序)。 每个分子结合四个锌离子。 RBCC的亮氨酸拉链α螺旋线圈区域的环指和N端需要进行齐聚。 包含一个Pro-Xaa-Val-Xaa-Leu(PxVxL)基序,这是与色影域相互作用所必需的。 该基序需要中央Val的额外残基-7、-6、+4和+5,这些残基与色影结构域接触。 -
翻译后修饰 DNA损伤后发生磷酸化,可能是ATM或ATR引起的。 ATM诱导的Ser-824磷酸化抑制sumoylation,导致参与细胞周期控制和细胞凋亡的基因子集表达降低,以应对基因毒性应激。 磷酸酯酶PPP1CA和PP1CB形式的去磷酸化允许TRIM28靶基因的sumoylation和表达。 氨酰化/去氨酰化事件调节TRIM28介导的转录抑制。 与CHD3和SETDB1的相互作用以及协同抑制剂的活性需要Sumoylation。 抑制并被Ser-824磷酸化抑制。 增强TRIM28共抑制因子活性,抑制包括GADD45A和CDKN1A/p21在内的许多基因的转录活性。 Lys-554、Lys-779和Lys-804是sumoylation的主要位点。 为了应对Dox诱导的DNA损伤,增强Ser-824上的磷酸化可以防止sumoylation,并允许CDKN1A/p21的去表达。 -
细胞定位 核心。 通过CBX1在细胞分化过程中与着丝粒异染色质相关。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 E3 SUMO蛋白连接酶TRIM28抗体 E3 SUMO蛋白连接酶TRIM28抗体 FLJ29029抗体
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图片
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车道1: 野生型HAP1全细胞裂解物(20µg) 车道2: HAP1+DMSO全细胞裂解物(20µg) 3号车道: HAP1+布拉霉素全细胞裂解物(20µg) 车道4: TRIM28敲除HAP1全细胞裂解物(20µg) 车道5: TRIM28敲除HAP1+DMSO全细胞裂解液(20µg) 车道6: TRIM28敲除HAP1+Blaomycin全细胞裂解物(20µg) 7号车道: HeLa+DMSO全细胞裂解液(20µg) 第8车道: HeLa+Blaomycin全细胞裂解物(20µg) 1-8车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在110 kDa下观察到ab109545。 红色-装载控制, 约8245 ,在37 kDa下观察到。 在野生型细胞中,当信号在KAP1敲除细胞中丢失时,ab109545表现出与KAP1特异性反应。 对野生型和KAP1敲除的样品进行SDS-PAGE。 ab109545和 约8245 (小鼠抗GAPDH负荷对照)分别在4°C、10000和1/20000稀释度下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸收床 ab216773号 和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸收床 约216776 二级抗体在成像前在室温下以1/20000稀释1小时。 -
ab109545,以1/100稀释,对HeLa细胞中的KAP1进行染色 -
所有车道: 抗KAP1抗体[EPR5249](ab109545),稀释度为1/10000 车道1: A431(人表皮样癌上皮细胞)全细胞裂解物 车道2: MCF7(人乳腺癌上皮细胞)全细胞裂解物 每车道15µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )1/20000稀释(山羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合) 使用ECL技术开发。 预测的带宽大小: 89千帕 观察到的频带大小: 110千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 10秒 封闭/稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST -
ab109545,以1/100稀释,在福尔马林固定、石蜡包埋的人类结肠组织中对KAP1进行染色。 在开始IHC染色方案之前,通过压力锅方法进行热介导抗原检索。 -
ab109545,以1/100稀释,在福尔马林固定、石蜡包埋的人肾组织中染色KAP1。 在开始IHC染色方案之前,通过压力锅方法进行热介导抗原检索。
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
文献 (5)
图尔奇L 等。 CELF2通过SOX3的表观遗传抑制维持增殖/OLIG2+胶质母细胞瘤细胞表型。 癌症(巴塞尔) 15:不适用(2023年)。 公共医学:37894405 宾夕法尼亚州沙阿 等。 E3泛素连接酶SMURF2在未转化细胞和癌细胞及组织中转录辅受体KAP1调控中的新作用。 癌症(巴塞尔) 14:不适用(2022年)。 公共医学:35406379 镍X 等。 盐诱导激酶2在结直肠癌细胞恶性行为和糖酵解中的作用。 分子医学代表 24:不适用(2021年)。 公共医学:34558647 彭Y 等。 TRIM28激活胶质母细胞瘤中的自噬并促进细胞增殖。 Onco目标Ther 12:397-404 (2019). 公共医学:30655676 Hedström U公司 等。 MK2抑制剂的优化与活化抑制剂的预防评价。 化学医学化学 14:1701-1709 (2019). 公共医学:31325352