主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔IGF1受体单克隆抗体[EPR23027-80] 适用于:WB、IP、Flow Cyt、ICC/IF 敲除已验证 反应对象:人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR23027-80]至IGF1受体 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 重组片段。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:A431、HepG2、HeLa和MDA-MB-231裂解物。 ICC/IF:MCF7细胞。 流动Cyt:MCF7细胞。 IP:MCF7细胞。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.2 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:PBS、40%甘油(甘油、甘油)、0.05%牛血清白蛋白 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 纯化蛋白A -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR23027-80 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
KO细胞系 -
KO细胞裂解物
应用
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靶标
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功能 调节胰岛素样生长因子1(IGF1)作用的受体酪氨酸激酶。 高亲和力结合IGF1,低亲和力结合胰岛素(INS)和IGF2。 激活的IGF1R参与细胞生长和生存控制。 IGF1R对肿瘤转化和恶性细胞存活至关重要。 配体结合激活受体激酶,导致受体自身磷酸化和多种底物的酪氨酸磷酸化,这些底物作为信号衔接蛋白发挥作用,包括胰岛素受体底物(IRS1/2)、Shc和14-3-3蛋白。 IRS蛋白的磷酸化导致两条主要信号通路的激活:PI3K-AKT/PKB通路和Ras-MAPK通路。 激活MAPK通路的结果是增加细胞增殖,而激活PI3K通路则抑制细胞凋亡并刺激蛋白质合成。 磷酸化IRS1可以激活PI3K(PIK3R1)的85kDa调节亚单位,从而激活包括蛋白AKT/PKB在内的几个下游底物。 AKT磷酸化反过来通过mTOR激活促进蛋白质合成,并通过BAD的磷酸化和失活触发IGFIR的抗凋亡作用。与PI3K驱动的信号传递类似,磷酸化IRS1或Shc对Grb2/SOS的招募导致Ras的招募和Ras-MAPK通路的激活。 除了这两条主要的信号通路外,IGF1R信号也通过Janus激酶/信号转导子和转录激活子途径(JAK/STAT)传递。 JAK蛋白的磷酸化可导致信号转导物和转录激活物(STAT)蛋白的磷酸盐化/活化。 尤其是STAT3的激活,可能对IGF1R的转化活性至关重要。 JAK/STAT通路激活基因转录,可能与转化活性有关。 JNK激酶也可以被IGF1R激活。 IGF1通过磷酸化和抑制MAP3K5/ASK1对JNK活化发挥抑制作用,这与IGF1R直接相关。 当存在于具有INSR的杂交受体中时,结合IGF1。 PubMed:12138094表明,由IGF1R和INSR亚型Long组成的杂交受体被IGF1高亲和力激活,而IGF2低亲和力,胰岛素不显著激活,由IGF1、IGF2和胰岛素激活由IGF1R和INSR-亚型Short组成的杂交接受器。 相比之下,PubMed:16831875显示,由IGF1R和INSR亚型Long组成的杂交受体以及由IGF1R和INSR-亚型Short组成的混合受体具有相似的结合特性,两者都与IGF1结合,对胰岛素的亲和力较低。 -
组织特异性 在肌肉、心脏、肾脏、脂肪组织、骨骼肌、肝癌、成纤维细胞、脾脏和胎盘(蛋白质水平)中发现INSR的杂交受体。 在多种组织中表达。 在肿瘤中过度表达,包括黑色素瘤、结肠癌、胰腺癌、前列腺癌和肾癌。 -
疾病相关 胰岛素样生长因子1抵抗 -
序列相似性 属于蛋白激酶超家族。 酪氨酸蛋白激酶家族。 胰岛素受体亚家族。 包含4个III型纤连蛋白结构域。 包含1个蛋白激酶结构域。 -
翻译后修饰 酪氨酸残基上的自磷酸化对配体结合的反应。 自身磷酸化发生在反式中,即二聚体受体的一个亚基磷酸化另一个亚单位上的酪氨酸残基。 自动磷酸化以连续的方式发生; Tyr-1165首先主要被磷酸化,然后是Tyr-161和Tyr-1186的磷酸化。 虽然每一次磷酸化都会增加激酶活性,但激酶激活环中的所有三个酪氨酸残基(Tyr-1165、Tyr-161和Tyr-1186)都必须磷酸化才能获得最佳活性。 可在额外的酪氨酸残基处进行自磷酸化(体外)。 自磷酸化之后是膜旁酪氨酸和C末端丝氨酸的磷酸化。 IRS1-和SHC1-结合需要Tyr-980的磷酸化。 GSK-3β对Ser-1278的磷酸化抑制激酶活性并促进细胞表面表达,这需要在Ser-1282启动磷酸化。 通过PTPN1脱磷。 在Lys-1168和Lys-1171处通过“Lys-48”和“Lys-29”链接进行多泛素化,促进受体内吞并随后被蛋白酶体降解。 泛素化由预先存在的磷酸化促进。 用SUMO1进行Sumoylated。 受调节膜内蛋白水解(RIP)控制。 经历金属蛋白酶依赖的构成性外结构域脱落,产生一个膜锚定的52 kDa C末端片段,该片段被早老蛋白γ-分泌酶进一步处理,产生细胞内50 kDa片段。 -
细胞定位 细胞膜。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 CD221抗体 CD221抗原抗体 IGF 1受体抗体
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图片
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所有车道: 稀释1/1000的抗IGF1受体抗体[EPR23027-80](ab263907) 车道1: 野生型MCF7细胞裂解物 车道2: IGF1R敲除MCF7细胞裂解物 3号车道: HeLa细胞裂解物 车道4: HDLM-2细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 154千Da 观察到的波段大小: 105-125千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? Western blot假彩色图像:抗IGF1受体抗体[EPR23027-80]在1/1000稀释度下染色,以绿色显示; 鼠抗CANX[CANX/1543]( ab238078型 )以1/20000稀释度进行负荷对照染色,以红色显示。在Western blot中,ab263907显示与IGF1受体特异性结合。 在野生型MCF7细胞裂解液中在105-125 kDa(α链)处观察到一条带,在IGF1R敲除细胞系中未观察到该大小的信号。 为了生成此图像,分析野生型和IGF1R敲除MCF7细胞裂解物。 首先,样品在SDS-PAGE凝胶上运行,然后转移到硝化纤维素膜上。 在4°C下与一级抗体孵育过夜之前,在荧光蛋白印迹(基于TBS)封闭溶液中封闭膜。 在TBS-T中清洗四次斑点,在室温下与二级抗体孵育1小时,再次清洗四次,然后成像。 二级抗体为羊抗兔IgG H&L 800CW和羊抗鼠IgG H&L 680RD,稀释度为1/20000。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗IGF1受体抗体[EPR23027-80](ab263907) 车道1: 野生型HeLa细胞裂解物 车道2: IGF1R敲除HeLa细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 154千Da 观察到的波段大小: 100千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 1-2车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在100 kDa下观察到ab263907。 红色-抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )在37 kDa时观察到。 western blot显示ab263907与野生型HeLa细胞中的IGF1受体反应。 敲除细胞系时观察到信号丢失 约264801 (敲除细胞裂解物 约256951 )已使用。 对野生型HeLa和IGF1R敲除HeLa细胞裂解物进行SDS-PAGE分析。 在室温下,将膜在0.1%的TBST和3%的脱脂奶粉中封闭1小时。 ab263907和抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )在4°C下过夜,稀释率分别为1/1000和1/20000。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1:20000稀释1小时。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗IGF1受体抗体[EPR23027-80](ab263907) 车道1: A431(人表皮样癌上皮细胞)全细胞裂解物 车道2: HepG2(人肝癌上皮细胞)全细胞裂解物 3号车道: HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞)全细胞裂解物 车道4: MDA-MB-231(人乳腺癌上皮细胞)全细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 154千Da 观察到的波段大小: 130200千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻塞和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 曝光时间:10秒。 观察到的表达谱和分子量与文献中描述的一致(PMID:2180786828591735)。 注:大于200kDa的波段为Pro-IGF1R。 低表达细胞系: MDA-MB-231(PMID:28591735)。
实验方案
数据表及文件
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数据表下载
合格证书
文献 (2)
丁·Y 等人。 环状RNA中线-1(circMID1)促进前列腺癌的增殖、迁移、侵袭和糖酵解。 生物工程 13:6293-6308 (2022). 工作分解结构 ; 人类 . 公共医学:35212614 张H 等人。 miR-520b抑制IGF-1R增加乳腺癌中阿霉素敏感性并促进细胞凋亡。 Yakugaku扎西 141:415-426 (2021). 公共医学:33116033