主要功能和细节
重组生产(无动物),具有高批次一致性和长期供应安全性 兔单克隆抗体[EPR7866]到IFNGR1 适用人群:WB、IHC-P、Flow Cyt(Intra)、ICC/IF 敲除已验证 反应对象:人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR7866]至IFNGR1 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:HeLa、HEK-293T和HepG2细胞裂解物。 IHC-P:人类扁桃体组织。 流式细胞术(内部):HeLa细胞,HEK293细胞。 ICC/IF:MCF7细胞
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 储存于-20°C。 在-20°C下稳定12个月。 -
解离常数 (K) D类 ) -
存储溶液 pH值:7.20 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:9%PBS、40%甘油(甘油、甘油)、0.05%BSA、50%组织培养上清液 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 纯化蛋白A -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR7866系列 -
同种型 IgG抗体 -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
同位素控制 -
KO细胞系 -
KO细胞裂解物 -
阳性对照 -
重组蛋白
应用
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靶标
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功能 干扰素γ受体。 两个受体结合一个干扰素γ二聚体。 -
疾病相关 IFNGR1的缺陷是孟德尔氏对分枝杆菌病(MSMD)易感性的原因[MIM:209950]; 也称为家族性播散性非典型分枝杆菌感染。 这种罕见的情况使人容易患上中等毒性的分枝杆菌,如卡介苗和环境非结核分枝杆菌,以及毒性更强的结核分枝杆菌引起的疾病。 其他微生物很少在易受分枝杆菌感染的个体中引起严重的临床疾病,但沙门氏菌除外,它感染的个体不到50%。 MSMD的发病机制是干扰素-γ介导的免疫功能受损,其严重程度决定了临床结果。 一些患者在儿童早期死于严重的分枝杆菌病和麻风样病变,而另一些患者在晚年发展为弥漫性但可治愈的结核样肉芽肿感染。 MSMD是一种具有常染色体隐性、常染色体显性或X连锁遗传的遗传异质性疾病。 -
序列相似性 属于II型细胞因子受体家族。 包含2个纤维连接蛋白III型结构域。 包含2个Ig样C2型(免疫球蛋白样)结构域。 -
翻译后修饰 在Ser/Thr残基处磷酸化。 -
细胞定位 膜。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 抗病毒蛋白II型抗体 抗病毒蛋白,2型抗体 AVPⅡ型抗体
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图片
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所有车道: 稀释1/1000的抗IFNGR1抗体[EPR7866](ab134070) 车道1: 野生型A549细胞裂解物 车道2: IFNGR1敲除A549细胞裂解物 3号车道: 野生型HEK-293 约259780 细胞裂解产物 车道4: IGNGR1淘汰赛HEK-293 约269471 细胞裂解产物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 54千帕 观察到的频带大小: 70-75千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? Western blot:稀释1/1000的抗IFNGR1抗体[EPR7866](ab134070)染色,以绿色显示; 小鼠抗α-管蛋白[DM1A]( 约7291 )以1/20000稀释度加载控制染色,以洋红色显示。 在Western blot中,ab134070被证明与IFNGR1特异结合。 在野生型A549细胞裂解液中观察到70-75kDa的条带,在IFNGR1敲除细胞系中未观察到该大小的信号。 为了生成此图像,分析了野生型和IFNGR1敲除A549细胞裂解物。 首先,样品在SDS-PAGE凝胶上运行,然后转移到硝化纤维素膜上。 在4°C下与一级抗体孵育过夜之前,在TBS-0.1%吐温®20(TBS-T)中的3%牛奶中封闭膜。 在TBS-T中清洗四次斑点,在室温下与二级抗体孵育1小时,再次清洗四次,然后成像。 二级抗体为羊抗兔IgG H&L 800CW和羊抗鼠IgG H&L 680RD,稀释度为1/20000。 -
流式细胞术重叠直方图显示野生型HEK293(绿线)和IFNGR1基因敲除HEK299用ab134070染色(红线)。 用4%甲醛固定细胞(10分钟),然后用0.1%PBS-Triton X-100渗透15分钟。然后将细胞培养在含有10%正常山羊血清的1x PBS中,以阻止非特异性蛋白-蛋白质相互作用,随后使用抗体(ab134070)(1x 10 6 在22°C下,以0.2μg/ml(1/10000)的浓度在100μl中放置30分钟。 将二级抗体山羊抗狂犬病IgG H&L(Alexa Fluor®488)预吸附液在1/4000的温度下于22°C孵育30分钟 同位素对照抗体重组兔IgG,单克隆[EPR25A]-同位素对照在与一级抗体相同的浓度和条件下使用(野生型HEK293-黑线,IFNGR1敲除型HEK2903-灰线)。 未标记样本也用作对照(为了简单起见,未显示此行)。 使用50 mW蓝光激光器(488nm)和525/40带通滤波器采集了超过5000个事件。 在相同条件下,该抗体在80%甲醇固定/0.1%PBS-Triton X-100渗透15分钟的HEK293中发出阳性信号。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗IFNGR1抗体[EPR7866](ab134070) 车道1: 野生型HEK-293(来自胚胎肾的人上皮细胞系)全细胞裂解物 车道2: IFNGR1敲除HEK-293(来自胚胎肾的人上皮细胞系)全细胞裂解物 3号车道: Hep G2(人肝癌细胞系)全细胞裂解物 车道4: MCF7(人乳腺癌细胞系)全细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 54千帕 观察到的频带大小: 60-80千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? 1-4车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在60-80 kDa下观察到ab134070。 红色-加载控制 约7291 (在55kDa下观察到小鼠抗α-管蛋白[DM1A]。 western blot显示ab134070与野生型HEK-293细胞中的IFNGR1反应,在IFNGR1-敲除样品中观察到信号丢失。 对野生型和IFNGR1敲除的HEK-293细胞裂解物进行SDS-PAGE。 TBS-T(0.1%吐温)中3%牛奶中的膜被堵塞 ® )在与ab134070和 约7291 (小鼠抗α-管蛋白[DM1A]在4°C下过夜,稀释率分别为1/1000和1/20000。用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸收床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸收床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1:20000稀释1小时。 -
石蜡包埋人扁桃体组织标记IFNGR1的免疫组织化学分析,ab134070,1/100稀释。 在开始IHC染色方案之前,执行热介导抗原检索。 -
用纯化的ab134070在1/100稀释度(10µg/mL)下标记IFNGR1的MCF7(人乳腺癌上皮细胞)细胞的免疫细胞化学/免疫荧光分析。 细胞固定在4%的多聚甲醛中,并用0.1%的tritonX-100渗透。 细胞被复染 约195889年 抗α-管蛋白抗体[DM1A]-微管标记物(Alexa Fluor ® 594)1/200(2.5微克/毫升)。 山羊抗兔IgG(Alexa Fluor ® 488, 约150077 )以1/1000(2µg/mL)稀释度作为二级抗体。 DAPI(蓝色)用作核染色。 约195889年 抗α-管蛋白抗体[DM1A]-微管标记物(Alexa Fluor ® 594)1/200(2.5µg/mL)用作仅二级抗体对照。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗IFNGR1抗体[EPR7866](ab134070) 车道1: 野生型HeLa细胞裂解物 车道2: IFNGR1敲除HeLa细胞裂解物 3号车道: HepG2细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗兔IgG H&L(IRDye®800CW)预吸附( ab216773号 )稀释度为1/10000 预测的带宽大小: 54千帕 观察到的频带大小: 70-95千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 1-3车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在70-95 kDa时观察到ab134070。 红色-加载控制 约8245 在36 kDa时观察到。 ab134070抗IFNGR1抗体[EPR7866]显示与野生型HeLa细胞中的IFNGR1特异性反应。 敲除细胞系时观察到信号丢失 约265111 (敲除细胞裂解物 ab257477号 )已使用。 对野生型和IFNGR1基因敲除样品进行SDS-PAGE分析。 ab134070和抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )分别在4°C下以1/1000稀释度和1/20000稀释度培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1:20000稀释1小时。 -
1/1000稀释的抗IFNGR1抗体[EPR7866](ab134070)+20µg的HepG2(人肝癌上皮细胞)全细胞裂解液 次要 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )1/20000稀释(山羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合) 预测的带宽大小: 54千帕 观察到的频带大小: 75-90千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 60秒 阻塞/稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST
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文献 (8)
贝利SR 等。 阻断或删除IFNγ可减少巨噬细胞活化,而不会损害血液系统恶性肿瘤的CAR T细胞功能。 血癌发现 3:136-153 (2022). 公共医学:35015685 王H 等。 嘌呤诱导的IFN-γ通过上调黄嘌呤氧化还原酶的表达促进尿酸生成。 前部免疫 13:773001 (2022). 公共医学:35154100 王B 等。 高CBD大麻提取物抗COVID-19作用的新AKT依赖机制。 细胞死亡发现 8:110 (2022). 公共医学:35277472 库雷特T 等。 体外间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征模型中TNFα刺激后尿路上皮细胞的全面转录组分析。 前部免疫 13:960667 (2022). 公共医学:36045687 拉普兰特EL 等。 XDec-CHI揭示了胰腺导管腺癌中的免疫抑制相互作用。 i科学 25:105249 (2022). 公共医学:36274954 赞J 等。 副斑纹通过固定IFNGR1 mRNA促进肝癌免疫逃逸。 细胞分子胃肠病学肝脏 12:465-487 (2021). 公共医学:33667716 马丁五世 等。 Met抑制撤销IFN- MET扩增肿瘤中PD-1配体的诱导。 英国癌症杂志 120:527-536 (2019). 公共医学:30723303 Sen A(传感器A) 等。 轮状病毒可降解多种干扰素受体以抑制干扰素信号传导,并保护乳鼠免受内毒素引起的死亡。 J维罗尔 不适用:不适用(2017)。 公共医学:29070687