主要功能和细节
重组生产(无动物),具有高批次一致性和长期供应安全性 兔载脂蛋白E单克隆抗体[EPR19378] 适用人群:IHC-P、WB、IP、IHC-Fr 敲除已验证 反应对象:小鼠、大鼠
相关共轭物和制剂
概述
-
产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR19378]转载脂蛋白E -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠,老鼠 -
免疫原 重组片段。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:小鼠血浆; 小鼠肝、脑和肾裂解物; 大鼠血浆; 大鼠肝、脑和肾溶解物。 IHC-P:小鼠大脑皮层和肝组织; 大鼠大脑皮层和脾组织。 IHC-Fr:小鼠皮层组织。 IP:小鼠血浆。
-
常规说明
性能
-
形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.2 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS、40%甘油(甘油、甘油)、0.05%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 纯化蛋白A -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR19378型 -
同种型 IgG抗体 -
研究领域
相关产品
-
替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
重组蛋白 -
相关产品
应用
|
||
|
||
|
||
|
|
|
|
|
靶标
-
功能 调节脂蛋白颗粒的结合、内化和分解代谢。 它可以作为肝组织的LDL(载脂蛋白B/E)受体和特定载脂蛋白E受体(乳糜微粒残基)的配体。 -
组织特异性 发生在血浆中的所有脂蛋白组分中。 它包含10-20%的极低密度脂蛋白(VLDL)和1-2%的高密度脂蛋白。 APOE在大多数器官中产生。 肝脏、大脑、脾脏、肺、肾上腺、卵巢、肾脏和肌肉中产生大量的蛋白质。 -
疾病相关 APOE缺陷是3型高脂蛋白血症(HLPP3)的原因[MIM:107741]; 也称为家族性β脂蛋白血症。 HLPP3患者的临床特征是黄瘤,掌纹中的黄色脂质沉积,或肌腱和肘部的不太特异。 这种疾病很少在男性第三个十年前出现。 在女性中,它通常只在更年期后表达。 绝大多数患者APOE*2等位基因纯合子。 在罕见APOE变异体杂合子个体中也观察到更严重的HLPP3病例。 APOE对脂质水平的影响通常被认为对冠状动脉疾病(CAD)的风险有重大影响。 携带常见APOE*4变异体的个人患CAD的风险较高。 APOE基因变异与2型阿尔茨海默病(AD2)相关[MIM:104310]。 这是一种迟发性神经退行性疾病,其特征是进行性痴呆、认知能力丧失和纤维淀粉样蛋白沉积为神经元内神经纤维缠结、细胞外淀粉样斑块和血管淀粉样沉积。 这些斑块的主要成分是神经毒性淀粉样β-APP 40-42肽,通过连续分泌酶处理从跨膜前体蛋白APP蛋白水解获得。 细胞毒性C末端片段(CTF)和半胱天冬酶裂解产物(如APP衍生的C31)也与神经元死亡有关。 注=APOE*4等位基因与常见的晚发家族性和散发性阿尔茨海默病相关。 在42个晚发性AD家族中,随着APOE*4等位基因数量的增加,AD的风险从20%增加到90%,平均发病年龄从84岁降低到68岁。因此,APOE*3基因剂量是晚发性AD的主要风险因素,在这些家族中,APOE*4的纯合性几乎足以在80岁之前引起AD。 APOE*4参与发病机制尚不清楚。 APOE缺陷是海蓝组织细胞病(SBHD)的一个原因[MIM:269600]; 也称为海蓝组织细胞增多症。 这种疾病的特征是脾肿大,轻度血小板减少,骨髓中有大量组织细胞,其中含有细胞质颗粒,用通常的血液染色将其染成亮蓝色。 该综合征是遗传性代谢缺陷的结果,类似于戈谢病和其他鞘磷脂病。 APOE缺陷是脂蛋白肾病(LPG)的一个原因[MIM:611771]。 液化石油气是一种罕见的肾脏疾病,其特征是蛋白尿、进行性肾衰和肾小球毛细血管中独特的脂蛋白血栓。 它主要影响日本和中国血统的人。 这种疾病在白种人中很少有描述。 -
序列相似性 属于载脂蛋白A1/A4/E家族。 -
翻译后修饰 通过O-糖苷键连接唾液酸合成,随后在血浆中脱乙酰化。 与核心1或可能的核心8聚糖进行O-糖基化。 与Ser-308相比,Thr-307是一个次要的糖基化位点。 正常受试者和高血糖糖尿病患者的血浆VLDL糖化水平较高(2-3倍)。 细胞外培养基中存在磷酸化位点。 -
细胞定位 保密。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 AD2抗体 载脂蛋白E抗体 APOE抗体
查看所有内容
图片
-
野生型C57BL/6JGpt小鼠石蜡包埋肝组织的免疫组织化学分析(A)APOE基因敲除小鼠的肝组织用1/10000稀释度的ab183596染色,并辅之以现成的山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)。 苏木精反染。 用Tris-EDTA缓冲液(pH 9.0,表位检索溶液2)进行热介导抗原检索20分钟。 该切片在室温下与ab183596孵育30分钟。 野生型C57BL/6JGpt小鼠棕色(A)肝组织呈阳性染色,APOE基因敲除小鼠棕色(B)肝组织无染色。 在徕卡生物系统BOND™RX仪器上进行免疫染色 组织样本由GemPharmatech提供。 C57BL/6JGpt野生型小鼠和APOE-KO纯合小鼠(菌株ID:T001458)。 -
石蜡包埋免疫组织化学分析(A)野生型C57BL/6JGpt小鼠的脑组织和(B)APOE基因敲除小鼠的Brian组织,用1/10000稀释度的ab183596进行染色,并辅之以现成的山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)。 苏木精反染。 该切片在室温下与ab183596孵育30分钟。 用Tris-EDTA缓冲液(pH 9.0,表位检索溶液2)进行热介导抗原检索20分钟。 野生型C57BL/6JGpt小鼠棕色(A)脑组织呈阳性染色,APOE基因敲除小鼠棕色(B)脑组织无染色。 免疫染色在徕卡生物系统BOND™RX仪器上进行。 组织样本由GemPharmatech提供。 C57BL/6JGpt野生型小鼠和APOE-KO纯合小鼠(菌株ID:T001458) -
所有车道: 抗脊髓灰质炎蛋白E抗体[EPR19378](ab183596),稀释度为1/1000 车道1: 野生型小鼠脑组织裂解物(雄性) 车道2: APOE敲除小鼠脑组织裂解物(雄性) 3号车道: 野生型小鼠肝组织裂解物(雄性) 车道4: APOE敲除小鼠肝组织裂解物(雄性) 车道5: 野生型小鼠脑组织裂解物(雌性) 车道6: APOE敲除小鼠脑组织裂解物(雌性) 7号车道: 野生型小鼠肝组织裂解物(雌性) 第8车道: APOE敲除小鼠肝组织裂解物(雌性) 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 36千帕 观察到的频带大小: 36千帕 暴露时间: 4秒 组织样本由GemPharmatech提供。 C57BL/6JGpt野生型小鼠和APOE-KO纯合小鼠(菌株ID:T001458)。 -
所有车道: 1/5000稀释度的抗脊髓灰质炎蛋白E抗体[EPR19378](ab183596) 车道1: 小鼠血浆 车道2: 小鼠肝裂解物 3号车道: 大鼠血浆 车道4: 大鼠肝裂解物 车道5: 小鼠脑裂解物 车道6: 大鼠脑裂解物 7号车道: 大鼠肾裂解物 第8车道: 小鼠肾裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG过氧化物酶结合物,在1/10000稀释度下特异于非还原型IgG 预测的带宽大小: 36千帕 观察到的频带大小: 36千帕 阻塞/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 曝光时间:车道1、2、3和4:4秒; 车道5、6和7:15秒; 第八跑道:1分钟。
实验方案
数据表及文件
-
SDS下载 -
数据表下载
合格证书
文献 (8)
罗F 等。 肝脏TM6SF2是小鼠和大鼠高尔基体前区室中VLDL脂质化所必需的。 细胞分子胃肠病学肝脏 13:879-899 (2022). 公共医学:34923175 Fote总经理 等。 等形依赖性溶酶体降解和载脂蛋白E内化需要自噬蛋白。 细胞科学杂志 135:不适用(2022年)。 公共医学:34982109 Sauter M公司 等。 分离和分析小鼠骨髓衍生树突状细胞(BMDC)的方案。 STAR协议 3:101664 (2022). 公共医学:36097382 Sauter M公司 等。 来自CD11c+细胞的载脂蛋白E改善动脉粥样硬化。 i科学 25:103677 (2022). 公共医学:35036868 吴毅 等。 人源化ApoE敲除大鼠模型的脂质代谢特征。 国际分子科学杂志 22:不适用(2021年)。 公共医学:34361033 Bosch-Queralt M公司 等。 脱髓鞘后TGFβ的饮食依赖性调节损害了修复性先天免疫反应。 天然代谢产物 3:211-227 (2021). 公共医学:33619376 李Z 等。 原位载脂蛋白E富集电晕引导二氢青蒿素修饰纳米粒朝向LDLr介导的肿瘤归巢化疗。 亚洲药学杂志 15:482-491 (2020). 公共医学:32952671 高J 等。 治疗性IDOL减少可改善APP/PS1小鼠淀粉样变并改善认知功能。 分子细胞生物学 40:不适用(2020年)。 公共医学:31964754