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.2023年9月;37(9):e23135。
doi:10.1096/fj.202300478RR。

抑制CK2α通过Hedgehog信号通路促进内皮细胞增殖促进皮肤伤口愈合

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抑制CK2α通过Hedgehog信号通路促进内皮细胞增殖促进皮肤伤口愈合

朱俊杰等人。 美国财务会计准则委员会J. 2023年9月.

摘要

糖尿病是一种慢性疾病,其特征是糖脂代谢紊乱,导致血糖水平升高。内皮功能障碍引起的许多并发症可导致糖尿病患者残疾甚至死亡。在这里,我们发现酪蛋白激酶2α(CK2α)的蛋白水平在注射链脲佐菌素(STZ)诱导的I型糖尿病(T1D)小鼠的内皮细胞中升高。虽然CK2α蛋白水平与糖尿病内皮功能障碍之间存在潜在的相关性,但CK2α在糖尿病内皮功能障碍进展中的作用尚不清楚。通过使用CX4945(选择性CK2α拮抗剂)和Si-csnk2a1(靶向CK2α的小干扰RNA),我们发现抑制CK2α通过促进内皮细胞增殖而加速T1D小鼠皮肤伤口愈合。服用CX4945或Si-csnk2a1可挽救高葡萄糖处理的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中受损的Hedgehog信号通路。对潜在分子机制的探索表明,CK2α抑制对血管生成的保护作用(有助于糖尿病小鼠皮肤伤口愈合)被GANT61(一种靶向Hedgehog信号通路的抑制剂)阻断。我们的研究结果确定CK2α是糖尿病内皮功能障碍的调节器,并证明抑制CK2α通过Hedgehog信号通路促进内皮细胞增殖,从而加速T1D小鼠皮肤伤口愈合。

关键词:CK2α;刺猬信号通路;糖尿病;内皮;增殖;皮肤伤口愈合。

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参考文献

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