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.2023年3月28日;70(3):295-304.
doi:10.1507/endorj.EJ22-0339。 Epub 2022年11月30日。

盐皮质激素通过降低部分加压素缺乏患者肾脏顶端水通道蛋白-2的表达诱导多尿

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盐皮质激素通过降低部分加压素缺乏患者肾脏顶端水通道蛋白-2的表达诱导多尿

久本俊基等。 Endocr J公司. .
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摘要

尿崩症的症状可能被肾上腺功能不全的并发所掩盖,并在给药氢化可的松后出现,偶尔会出现高剂量。为了阐明在精氨酸加压素(AVP)缺乏时使用大剂量皮质类固醇诱导多尿的机制,我们首先检查了三名患者的AVP分泌情况,其中只有在使用大剂量皮质激素后才观察到多尿。接下来,我们研究了地塞米松或醛固酮对野生型和家族性神经垂体尿崩症(FNDI)模型小鼠水平衡的影响。高渗盐水试验表明,所有患者的AVP分泌均部分受损。在一名患者中,服用大剂量皮质类固醇前后AVP分泌没有明显变化。在FNDI小鼠中,与地塞米松不同,醛固酮的给药增加了尿量,降低了尿渗透压。免疫组织化学分析显示,在FNDI小鼠中给予醛固酮后,水通道蛋白-2在收集管的顶膜中的表达减少,在基底外侧膜中的表达增加。在野生型小鼠中未观察到这些变化。目前的数据表明,在部分AVP缺乏症患者中,盐皮质激素治疗通过降低肾顶膜水通道蛋白-2的表达而导致多尿。

关键词:水通道蛋白-2;精氨酸加压素;尿崩症;盐皮质激素。

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