A cancer-associated RNA polymerase III identity drives robust transcription and expression of snaR-A noncoding RNA

doi:10.1038/s41467-022-30323-6

.2022年5月30日；13(1):3007.

doi:10.1038/s41467-022-30323-6。

癌相关RNA聚合酶III特性驱动snaR-A非编码RNA的稳健转录和表达

附属公司

¹斯坦福大学遗传学系，加利福尼亚州斯坦福，94305，美国。
²伊利诺伊大学厄本那-香槟分校细胞与发育生物学系，伊利诺伊州厄本那，61801，美国。
^三伊利诺伊大学伊利诺伊癌症中心，伊利诺伊州乌尔班纳-香槟分校，伊利诺依州乌尔巴纳，61801，美国。
⁴斯坦福心血管研究所，斯坦福大学医学院，加利福尼亚州斯坦福，94305，美国。
⁵美国伊利诺伊州卡本代尔市南伊利诺伊大学医学院生理学系，邮编62901。
⁶美国密歇根州底特律市韦恩州立大学尤金·阿普勒鲍姆药学与健康科学学院药学系，邮编：48201。
⁷斯坦福大学基因组学研究实习项目，斯坦福大学，斯坦福，加利福尼亚州，94305，美国。
⁸美国加州圣克鲁斯圣克鲁斯大学分子、细胞和发育生物学系，邮编：95064。
⁹斯坦福大学遗传学系，加利福尼亚州斯坦福，94305，美国。mpsnyder@stanford.edu。

PMID： 35637192
预防性维修识别码： PMC9151912型
内政部： 10.1038/s41467-022-30323-6

癌相关RNA聚合酶III特性驱动snaR-A非编码RNA的稳健转录和表达

凯文·范·博尔特等。国家公社. 2022.

.2022年5月30日；13(1):3007.

doi:10.1038/s41467-022-30323-6。

附属公司

¹斯坦福大学遗传学系，加利福尼亚州斯坦福，94305，美国。
²伊利诺伊大学厄本那-香槟分校细胞与发育生物学系，伊利诺伊州厄本那，61801，美国。
^三伊利诺伊大学伊利诺伊癌症中心，伊利诺伊州乌尔班纳-香槟分校，伊利诺依州乌尔巴纳，61801，美国。
⁴斯坦福大学医学院斯坦福心血管研究所，加利福尼亚州斯坦福，94305，美国。
⁵美国伊利诺伊州卡本代尔市南伊利诺伊大学医学院生理学系，邮编62901。
⁶美国密歇根州底特律市韦恩州立大学尤金·阿普勒鲍姆药学与健康科学学院药学系，邮编：48201。
⁷斯坦福大学基因组学研究实习项目，斯坦福大学，斯坦福，加利福尼亚州，94305，美国。
⁸美国加州圣克鲁斯圣克鲁斯大学分子、细胞和发育生物学系，邮编：95064。
⁹斯坦福大学遗传学系，加利福尼亚州斯坦福，94305，美国。mpsnyder@stanford.edu。

PMID： 35637192
预防性维修识别码： PMC9151912年
内政部： 10.1038/s41467-022-30323-6

摘要

RNA聚合酶III（Pol III）包括两种替代亚型，定义为哺乳动物中POLR3G亚基（RPC7α）或POLR3GL亚基（RPCβ）的互斥结合。POLR3G和POLR3GL对转录潜能的贡献尚不明确。在这里，我们发现POLR3G亚单位的丢失伴随着Pol III转录的基因的有限储备。特别敏感的是snaR-a，一种与癌症增殖和转移有关的小的非编码RNA。对Pol III亚型偏差和下游染色质特征的分析确定了分化过程中POLR3G和snaR-A的丢失，相反，在癌症环境中POLR3G基因表达和snaR-A基因特征的重建。我们的结果支持一个模型，其中Pol III身份作为重要的转录调控机制发挥作用。由MYC驱动的POLR3G的上调识别了一组在特定癌症中生存不良的患者，进一步表明POLR3G-增强的转录谱是潜在的疾病因素。

PubMed免责声明

利益冲突声明

MPS是Personalis、Qbio、January AI、SensOmics、Mirvie、Fodsel、Filtricine、Protos的联合创始人和科学咨询委员会成员。他是Genapsys和Jupiter的SAB成员。其余作者声明没有相互竞争的利益。

数字

**图1。研究人类RNA聚合酶III亚基跨经典Pol III转录基因的工作流程和组合图谱。**
一追踪亚单位POLR3G发育丢失、亚单位特异性破坏POLR3G以及与癌症相关的POLR3G重建和伴随的染色质特征的实验方法的说明，这些共同确定了POLR3G-驱动的Pol III转录潜能在增殖细胞中的调节。b与面板中全基因组图相对应的Pol III亚单位和转录因子图例**c（c）**——k个，包括POLR3A/RPC1（3A）；POLR3B/RPC2（3B）；POLR1D/RPAC2（1D）；POLR3C/RPC3（3C）；POLR3G/RPC7α（3G）；POLR3GL/RPC7β（3GL）；POLR3D/RPC4（3D）；POLR3E/RPC5（3E）；BRF1/TFIIB90；TF3C1/TFIIIC220。显示了相应的子组合。**c（c）**——k个每个亚单位/因子的示例ChIP-seq读取信号显示在THP-1单核细胞中跨越不同启动子结构的典型Pol III转录基因，包括核糖体5 S rRNA基因（1型启动子；面板**c（c）**)、tRNA、7SL、vault和snaR-A ncRNA基因（2型启动子、面板d日——克和Y、U6、7SK和RMRP ncRNA基因（3型启动子、面板小时——k个）。基因标签包括由RNAcentral数据库分配（并连接到）的唯一RNA序列（URS）标识符。底部面板说明了相应的启动程序架构分类。我Pol III蛋白复合物的卡通示意图，重点是本研究中绘制的亚基（标记）和基因组信号图的相应色码。插图是受先前结构重建启发的一般参考指南（Hoffmann等人，《自然》2015）。米THP-1单核细胞中Pol III复合物占据基因的同源Pol III亚单位POLR3G和POLR3GL的log2（标准化读取密度）相关性可视化。源数据作为源数据文件提供。

**图2。POLR3G和Pol III活性的同时丧失在THP-1分化过程中调节细胞和外泌体小RNA库。**
一RT-qPCR分析*极3克*和*POLR3GL系列*THP-1分化后的mRNA和snaR-A ncRNA水平(n个 = 3个生物学独立实验）。*P（P）*-价值 = 0.00088 (*POLR3G系列*), 0.099 (*POLR3GL系列*)，0.00014（snaR-A序列1），0.0013（snaR-A序列2）。使用Student双面计算显著性t吨-测试。b在THP-1细胞中定位Pol III亚单位的免疫印迹，±72小时PMA诱导分化*Lamin B2对应于POLR3A和POLR3GL。代表2个或更多独立实验的观察结果。**c（c）**,d日动态POLR3G火山图可视化(**c（c）**)和POLR3GL(d日)基因组占有率 ± 72小时PMA诱导分化。由颜色图例指示的基因类别。使用edgeR双侧exactTest函数计算显著性，Benjamini–Hochberg修正第页-值。**e（电子）**THP-1细胞中POLR3B、POLR1D、POLR3G、POLR3GL和POLR3D的Pol III亚基占据log2（折叠变化）的热图可视化 ± 72小时PMA处理。热图是根据所有亚单位的中位数折叠变化排序的。插图突出了排名前35位（10%）的基因。**（f）**THP-1细胞中POLR3B、POLR1D、POLR3G、POLR3GL和POLR3D在PMA治疗前（左）和72小时后（右）的ChIP-seq轨迹可视化圈套编码snaR-A ncRNA的基因。克THP-1单核细胞动态小RNA图谱的热图可视化，包括新生、稳态、核、细胞质和外体小RNA部分。所有热图都是根据THP-1单核细胞中新生RNA丰度的水平排序的。右侧的颜色图例显示了所有热图的对应基因。小时RT-qPCR分析*POLR3G系列*和*POLR3GL系列*THP-1分化和慢病毒转导后用对照或POLR3G特异性CRISPR激活颗粒（sc-437282和sc-417072-LAC-2）的mRNA和snaR-A ncRNA水平(n个 = 6项生物独立实验）。*P（P）*-价值 = 0.00012 (*POLR3G系列*), 0.00046 (*POLR3GL系列*)，5.79e-7（snaR-A-seq1），4.77e-5（snaR-A-seq2）。使用Student双侧计算的显著性t吨-测试。数据以平均值表示 ± 独立样本指示数量的标准误差平均值（SEM）(一,小时). 分子量以kDa表示**P（P）* ≤ 0.05; ***P（P）* ≤ 0.01; ****P（P）* ≤ 0.001; ns，无显著性。源数据作为源数据文件提供。

**图3。初级免疫细胞分化的标志是*POLR3G系列*基因子集的基因表达和受限染色质特征，包括*SNAR-A系统*.**
一Pol III亚单位基因在造血祖细胞和不同分化免疫细胞系中的表达谱，包括髓系、B细胞、自然杀伤细胞（NK）、CD4 + T、 CD8（CD8） + T、和γδT细胞，重点是*POLR3G系列*和*POLR3GL系列*.b对应于图3a的造血祖细胞和不同分化免疫细胞系的Pol III-转录基因可及性（ATAC-seq）。单个行（基因）根据细胞类型的中位数可及性得分进行排序。在分化的免疫细胞群中，跨基因子集的ATAC-seq信号减弱表示基因可及性的丧失。**c（c）**基因可及性与基因表达率相关性的热图可视化*POLR3G：POLR3GL*相关性表示平均上下文特定表达水平（图3a）和平均上下文特定基因可及性（图3b）的整合。右侧的颜色图例指示了相应的基因。d日——**（f）**单个相关曲线*SNAR-A系统*(d日),*BCYRN1号机组*(**e（电子）**)和tRNA-Ala基因（URS000209048）染色质可及性*POLR3G：POLR3GL*热图所示的初级免疫细胞中的基因表达比率（图3c）。皮尔逊相关，对应第页-作为双边测试计算的值。克 *POLR3G系列*原发性免疫CD4的基因表达谱 + 与抗CD3/CD28 Dynabeads联合刺激前后的T细胞。从左到右，N个 = 37,40个独立实验。双侧Wilcoxon秩和检验的统计分析。*P（P）* = 2.3e-11。小时 *POLR3GL系列*原发性免疫CD4的基因表达谱 + 刺激前后的T细胞。从左到右，N个 = 37，40个独立实验。采用双侧Wilcoxon秩和检验进行统计分析。*P（P）* = 0.0047.我 *SNAR-A系统*原发性免疫CD4的基因可及性分析 + 刺激前后的T细胞。从左到右，N个 = 40,37个独立实验。采用双侧Wilcoxon秩和检验进行统计分析。*P（P）* = 2.56e-5。箱形图中心线对应于中位数、下铰链和上铰链的第一和第三个四分位数。晶须的最小和最大值不超过1.5*IQR，超过第一和第三个四分位**P（P）* ≤ 0.05; ***P（P）*≤ 0.01; ****P（P）* ≤ 0.001; ns，无显著性。源数据作为源数据文件提供。

**图4。在人类原发性实体瘤中重新建立POLR3G和下游染色质特征，以及POLR3G过度表达患者的不良生存结果。**
一TCGA患者匹配的正常和原发性实体瘤癌症类型简图*极3克*和*POLR3GL系列*本研究中的基因表达水平。b——j个基因表达率*POLR3G/POLR3GL*在肺鳞状细胞癌中(b,n个 = 51），肺腺癌(**c（c）**,n个 = 58），胃腺癌(d日,n个 = 32），食管癌(**e（电子）**,n个 = 11），肾嫌色症(**（f）**,n个 = 25），胆管癌(克,n个 = 9）、大肠腺癌(小时,n个 = 32），膀胱尿路上皮癌(我,n个 = 19）和子宫体子宫内膜癌(j个,n个 = 10). 灰色箭头表示个体患者匹配的正常和原发性实体瘤。对应第页-使用配对Wilcoxon符号秩双边检验确定的值。箱形图中心线对应于中位数、下铰链和上铰链的第一和第三个四分位数。晶须的最小和最大值不超过1.5*IQR，超过第一和第三个四分位。k个PolⅢ基因相关亚序列的三维散点图可视化*POLR3G系列*以及在癌症基因组图谱（TCGA）和初级免疫分析实验中预测基因活性。我——n个TCGA供体总体存活率的Kaplan-Meier分析*POLR3G系列*基因表达（顶部三分位；顶部面板）或高*POLR3GL系列*肺腺癌中的基因表达（顶部三分位；底部面板）(我)，食管癌(米)和膀胱尿路上皮癌(n个). 对应第页-使用对数-秩双边检验确定的值；人力资源 = 死亡危险比风险。源数据作为源数据文件提供。

**图5。POLR3G的亚单位特异性药物抑制可导致POLR3G占有率和snaR-A ncRNA丰度的快速丧失。**
一使用MTT细胞增殖试验在暴露于0（对照）、25、50、75和100的细胞中生成THP-1生长曲线 uM ML-60218。b,**c（c）**动态POLR3G火山图可视化(b)和POLR3GL(**c（c）**)THP-1细胞的基因组占有率 ± 4 h接触Pol III抑制剂ML-60218（25 uM）。由颜色图例指示的基因类别。使用edgeR双侧exactTest函数计算显著性，Benjamini–Hochberg修正第页-值。d日0、1、2、3和4时THP-1细胞中Pol III转录基因小RNA丰度的log2（折叠变化）热图暴露于Pol III抑制剂ML-60218（25）后h uM）。热图是根据整个时间进程实验中的平均基因log2（折叠变化）排序的。插图突出了前35个（10%）动态基因。**e（电子）**时间进程实验（面板d）的热图子集*SNAR-A系统*基因。**（f）**——我在实施例tRNA基因的ML-60218暴露4小时之前（左）和之后（右），THP-1细胞中POLR3G和POLR3GL的ChIP-seq跟踪可视化*tRNA Asn GTT*（URS0000712B90）(**（f）**)和*tRNA-Tyr-GTA*（URS0000755767）(克),*BCYRN1号机组*(小时)、和*SNAR-A系统*基因(我)。j个ML-60218基因敏感性4的移动文氏图重叠分析暴露后h，具有不同的实验结果，包括动态Pol III占有率（THP-1+PMA；图2）、动态RNA丰度（THP-1+PMA，图2），*POLR3G系列*初级免疫细胞分化中的基因可及性相关性（聚集细胞类型分析；图3），以及*POLR3G系列*原发性实体瘤中的基因可及性相关性（TCGA；图4）。k个与图5j相关的单个Pol III转录基因最大富集分数的热图可视化。插图强调了Pol III转录基因的子库，这些基因最有可能被亚基POLR3G增强（最大富集分数 > = 3).我模型说明，与POLR3GL相比，POLR3G亚单位增强了编码特定非编码小RNA物种的基因的表达，包括snaR-A、特定tRNAs和可能的BC200(*BCYRN1号机组*基因）。源数据作为源数据文件提供。

**图6。MYC推广*POL（油料）*R3G基因表达、形成Pol III身份以及与细胞增殖相关的下游转录活性。**
一,b可能调节的转录因子的最大顺反转录酶DB调节电位（RP）评分*POLR3G系列*(一)和*POLR3GL系列*(b)基因表达。点大小对应于RP得分最高的实验数量。**c（c）**相关分析*MYC公司*表达和*POLR3G/POLR3GL*TCGA样本中的基因表达率。斯皮尔曼等级相关性，对应第页-作为双边测试计算的值。*P（P）* < 2.2e-16。d日基因敲除后mRNA变化的火山图可视化*MYC公司*在RKO细胞中（Topham等人，2015），强调*极3克*,*POLR3GL系列*以及在THP-1细胞中定位的Pol III亚单位。**e（电子）**RT-qPCR分析*MYC公司*,*POLR3G系列*、和*POLR3GL系列*mRNA和snaR-A ncRNA水平*MYC公司*杜兰特(n个 = 3个生物学独立实验）。*P（P）*-价值 = 0.014 (*MYC公司*), 0.0037 (*POLR3G系列*), 0.70 (*POLR3GL系列*)，0.017（snaR-A序列1），0.018（snaR-A序列2）。使用Student双面计算显著性t吨-测试。**（f）**RT-qPCR分析用靶向snaR-A核心（ASO-1）和尾部（ASO-2）保守序列的ASO转染的THP-1细胞中snaR-A-ncRNA水平，48 转染后h(n个 = 4项生物独立实验）。*P（P）*-价值 = 0.00051（snaR-A序列1），0.0053（snaR-A序列2）。使用Student双面计算显著性t吨-测试。数据以平均值表示 ± 独立样本指示数量的标准误差平均值（SEM）(**e（电子）**,**（f）**). **P（P）* ≤ 0.05; ***P（P）* ≤ 0.01; ****P（P）* ≤ 0.001; ns，无显著性。克用靶向snaR-A ncRNA的ASO-1和ASO-2转染THP-1细胞后，使用MTT细胞增殖试验在THP-1中生成THP-1生长曲线。小时模型：MYC驱动的*极3克*形成Pol III特性，亚单位POLR3G的可用性增强了Pol III活性和转录潜能，snaR-A ncRNA的下游表达促进了细胞生存和增殖。分化和静止的特点是伴随着MYC、POLR3G和snaR-A的丢失；因此，Pol III转录潜能在限制于亚单位POLR3GL的上下文中受到限制。源数据作为源数据文件提供。

请参阅PMC中的此图像和版权信息

类似文章

一个组合调控平台测定RNA聚合酶III亚单位RPC7α的表达(POLR3G系列)癌症。
Cheng R、Zhou S、K C R、Lizarazo S、Mouli L、Jayanth A、Liu Q、Van Bortle K。 Cheng R等人。癌症（巴塞尔）。2023年10月15日；15(20):4995. doi:10.3390/cancers15204995。癌症（巴塞尔）。2023 PMID：37894362 免费PMC文章。
RNA聚合酶III转录与癌症：两个RPC7亚单位的故事。
Cheng R、Van Bortle K。 Cheng R等人。前Mol Biosci。2023年1月12日；9:1073795。doi:10.3389/fmolb.2022.1073795。eCollection 2022年。前Mol Biosci。2023 PMID：36710885 免费PMC文章。审查。
同源RNA聚合酶III亚单位POLR3G和POLR3GL在小鼠发育中的功能。
Wang X、Gerber A、Chen WY、Roeder RG。王X等。美国国家科学院院刊2020年7月7日；117(27):15702-15711. doi:10.1073/pnas.1922821117。Epub 2020年6月23日。美国国家科学院院刊2020。 PMID：32576691 免费PMC文章。
基因复制和新功能化：POLR3G和POLR3GL。
雷诺·M、普拉斯五世、维尤·E、佛罗伦萨·L、瓦什本议员、洛特·P、埃尔南德斯·N。 Renaud M等人。基因组研究，2014年1月；24(1):37-51. doi:10.1101/gr.161570.113。Epub 2013年10月9日。 2014年基因组研究。 PMID：24107381 免费PMC文章。
Pol III转录组：癌症的基本特征、复发模式和新出现的作用。
Zhou S，Van Bortle K。周S等。 Wiley Interdiscip Rev RNA.2023年9月至今；14（5）：e1782。doi:10.1002/wrna.1782。Epub 2023年2月8日。 Wiley Interdiscip Rev RNA.2023。 PMID：36754845 免费PMC文章。审查。

查看所有类似文章

引用人

穹顶RNA和先天免疫之间的串扰。
Avila-Bonilla RG、Martínez-Montero JP。 Avila-Bonilla RG等人。《分子生物学报告》2024年3月5日；51(1):387. doi:10.1007/s11033-024-09305-y。分子生物学报告2024。 PMID：38443657 免费PMC文章。审查。
A类波兰3B-变异体显示Pol III转录组反应依赖于La蛋白/SSB。
Mattijssen S、Kerkhofs K、Stephen J、Yang A、Han CG、Tadafumi Y、Iben JR、Mishra S、Sakhawala RM、Ranjan A、Gowda M、Gahl WA、Gu S、Malicdan MC、Maraia RJ。 Mattijssen S等人。 bioRxiv[预印本]。2024年2月5日：2024.02.05.577363。doi:10.1101/2024.02.05.577363。生物Rxiv。2024 PMID：38410490 免费PMC文章。预打印。
一个组合调控平台测定RNA聚合酶III亚单位RPC7α的表达(POLR3G系列)癌症。
Cheng R、Zhou S、K C R、Lizarazo S、Mouli L、Jayanth A、Liu Q、Van Bortle K。 Cheng R等人。癌症（巴塞尔）。2023年10月15日；15(20):4995. doi:10.3390/cancers15204995。癌症（巴塞尔）。2023 PMID：37894362 免费PMC文章。
人类乳腺肿瘤中tRNA基因的选择因个体而异。
Butterfield SP、Sizer RE、Rand E、White RJ。 Butterfield SP等人。癌症（巴塞尔）。2023年7月12日；15(14):3576. doi:10.3390/cancers15143576。癌症（巴塞尔）。2023 PMID：37509247 免费PMC文章。
MYC作为癌症的一个有吸引力的治疗靶点的致癌性去调节引起的重绕代谢。
Vízkeleti L，Spisák S。 Vízkeleti L等人。细胞。2023年6月29日；12(13):1745. doi:10.3390/cells12131745。细胞。2023 PMID：37443779 免费PMC文章。审查。

查看所有“被引用”文章

工具书类

1. Geiduschek EP，Kassavitis GA。RNA聚合酶III转录装置。分子生物学杂志。2001;310:1–26. doi:10.1006/jmbi.2001.4732。-内政部-公共医学
1. Nikitina TV，Tishchenko LI.【RNA聚合酶III转录装置：结构和转录调控】分子生物学。（莫斯科）2005年；39:179–192.-公共医学
1. Canella D，Praz V，Reina JH，Cousin P，Hernandez N。RNA聚合酶III转录组的定义：RNA聚合物III转录机制在人类细胞中的全基因组定位。基因组研究2010；20:710–721. doi:10.1101/gr.101337.109。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
1. James Faresse N等。RNA聚合酶II和III SNAPc-结合启动子的基因组研究揭示了由两种酶和广泛使用的常见激活剂转录的基因。《公共科学图书馆·遗传学》。2012;8:e1003028。doi:10.1371/journal.pgen.1003028。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学
1. Dieci G，Conti A，Pagano A，Carnevali D。真核生物基因组中RNA聚合酶III转录基因的鉴定。Biochim生物物理学。《学报》。2013年；1829:296–305。doi:10.1016/j.bagrm.2012.09010。-内政部-公共医学

出版物类型

行动
行动

物质

行动
行动
行动
行动
行动

赠款和资金

LinkOut-更多资源

全文源
分子生物学数据库
- GlyGen糖信息学资源

[1] Geiduschek EP，Kassavitis GA。RNA聚合酶III转录装置。分子生物学杂志。2001;310:1–26. doi:10.1006/jmbi.2001.4732。-内政部-公共医学

[2] Geiduschek EP，Kassavitis GA。RNA聚合酶III转录装置。分子生物学杂志。2001;310:1–26. doi:10.1006/jmbi.2001.4732。-内政部-公共医学

[3] Nikitina TV，Tishchenko LI.【RNA聚合酶III转录装置：结构和转录调控】分子生物学。（莫斯科）2005年；39:179–192.-公共医学

[4] Nikitina TV，Tishchenko LI.【RNA聚合酶III转录装置：结构和转录调控】分子生物学。（莫斯科）2005年；39:179–192.-公共医学

[5] Canella D，Praz V，Reina JH，Cousin P，Hernandez N。RNA聚合酶III转录组的定义：RNA聚合物III转录机制在人类细胞中的全基因组定位。基因组研究2010；20:710–721. doi:10.1101/gr.101337.109。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[6] Canella D，Praz V，Reina JH，Cousin P，Hernandez N。RNA聚合酶III转录组的定义：RNA聚合物III转录机制在人类细胞中的全基因组定位。基因组研究2010；20:710–721. doi:10.1101/gr.101337.109。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[7] James Faresse N等。RNA聚合酶II和III SNAPc-结合启动子的基因组研究揭示了由两种酶和广泛使用的常见激活剂转录的基因。《公共科学图书馆·遗传学》。2012;8:e1003028。doi:10.1371/journal.pgen.1003028。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[8] James Faresse N等。RNA聚合酶II和III SNAPc-结合启动子的基因组研究揭示了由两种酶和广泛使用的常见激活剂转录的基因。《公共科学图书馆·遗传学》。2012;8:e1003028。doi:10.1371/journal.pgen.1003028。-内政部-项目管理咨询公司-公共医学

[9] Dieci G，Conti A，Pagano A，Carnevali D。真核生物基因组中RNA聚合酶III转录基因的鉴定。Biochim生物物理学。《学报》。2013年；1829:296–305。doi:10.1016/j.bagrm.2012.09010。-内政部-公共医学

[10] Dieci G，Conti A，Pagano A，Carnevali D。真核生物基因组中RNA聚合酶III转录基因的鉴定。Biochim生物物理学。《学报》。2013年；1829:296–305。doi:10.1016/j.bagrm.2012.09010。-内政部-公共医学

将引文保存到文件

电子邮件引文

添加到集合

添加到我的书目

您保存的搜索

为外部引文管理软件创建文件

您的RSS源

癌相关RNA聚合酶III特性驱动snaR-A非编码RNA的稳健转录和表达

附属公司

癌相关RNA聚合酶III特性驱动snaR-A非编码RNA的稳健转录和表达

作者

附属公司

摘要

利益冲突声明

数字

类似文章

引用人

工具书类

出版物类型

MeSH术语

物质

赠款和资金

LinkOut-更多资源

全文源

分子生物学数据库

摘要

利益冲突声明

数字

类似文章

引用人

工具书类

出版物类型

MeSH术语

物质

相关信息

赠款和资金

LinkOut-更多资源

全文源

分子生物学数据库