Transcription Factor DLX5 Promotes Hair Follicle Stem Cell Differentiation by Regulating the c-MYC/microRNA-29c-3p/NSD1 Axis

doi:10.3389/fcell.2021.554831

.2021年7月15日9:554831。

doi:10.3389/fcell.2021.554831。 eCollection 2021年。

转录因子DLX5通过调节c-MYC/microRNA-29c-3p/NSD1轴促进毛囊干细胞分化

林伯杰¹, 朱江英^1 2, 尹国谦¹, 廖明德¹, 关玉林¹, 余永岩（Yuyong Yan）¹, 黄丹（Dan Huang）¹, 西丁路¹

附属机构

PMID： 34336814
预防性维修识别码： PMC8319474号
内政部： 10.3389/fc电话2021.554831

转录因子DLX5通过调节c-MYC/microRNA-29c-3p/NSD1轴促进毛囊干细胞分化

林伯杰等。前电池开发生物. 2021.

.2021年7月15日9:554831。

doi:10.3389/fcell.2021.554831。 eCollection 2021年。

作者

林伯杰¹, 朱江英^1 2, 尹国谦¹, 廖明德¹, 关玉林¹, 严玉勇¹, 黄丹（Dan Huang）¹, 西丁路¹

附属公司

¹广西医科大学第一附属医院整形美容外科，南宁，中国。
²广西医科大学人文社会科学院，南宁，中国。

PMID： 34336814
预防性维修识别码： PMC8319474号
内政部： 10.3389/fc电话2021.554831

摘要

简介：成人干细胞功能一直是生物学和生物医学研究中探索最深入的领域之一，毛囊干细胞是最佳的模型系统之一。本研究探讨转录因子DLX5在调节毛囊干细胞（HFSC）分化中的作用。

方法：使用RT-qPCR、Western blot分析或免疫荧光法分离、鉴定HFSCs，并评估其DLX5、c-MYC、NSD1和miR-29c-3p的表达。接下来，确定HFSC增殖以及分化为皮脂腺细胞或表皮细胞的能力。通过荧光素酶活性测定和ChIP实验验证了DLX5与c-MYC启动子区域的结合、c-MYC与miR-29c-3p启动子区的结合以及miR-29c-3p与NSD1 mRNA的3'-UTR的结合。

结果：DLX5在分化的HFSCs中高表达。DLX5转录激活c-MYC表达以诱导HFSC分化。c-MYC能够结合miR-29c-3p启动子，从而抑制其表达。在没有miR-29c-3p介导的抑制的情况下，NSD1能够促进HFSC分化。这些在体外实验表明DLX5通过调控c-MYC/miR-29c-3p/NSD1轴促进HFSC分化。

讨论：本研究表明，DLX5通过调节c-MYC/miR-29c-3p/NSD1轴来促进HFSC分化，并确定了一种调节HFSC分化的新机制。

关键词：DLX5；毛囊干细胞；NSD1；c-Myc；微RNA-29c-3p。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明，该研究是在没有任何可能被解释为潜在利益冲突的商业或金融关系的情况下进行的。

数字

图1
DLX5在HFSC中的过度表达促进HFSC分化。**（A）**通过免疫荧光法鉴定HFSC标记物CD34和K15，用于HFSC分离（比例尺=25μm）。**（B）**HFSC分化为皮脂腺细胞前后油红O染色（比例尺=25μm）*第页与HFSC相比<0.05。**（C）**流式细胞术检测HFSCs分化为皮脂腺细胞前后脂滴标记物EMA和HFSCs特异标记物CD200的表达*第页与HFSC相比<0.05。**（D）**RT-qPCR测定HFSC分化为皮脂腺细胞后DLX5 mRNA的表达*第页与HFSC相比<0.05。**（E）**通过Western blot分析测定HFSCs分化为皮脂腺细胞后的DLX5蛋白水平*第页与HFSC相比<0.05。**（F）**通过免疫荧光法测定HFSCs分化为皮脂腺细胞后DLX5的荧光强度*第页与HFSC相比<0.05。**（G）**流式细胞术检测HFSC细胞分化为表皮细胞前后角蛋白CK10和CD200的表达*第页与HFSC相比<0.05。**（H）**用RT-qPCR检测HFSCs分化为表皮细胞后DLX5 mRNA的表达*第页与HFSC相比<0.05。**（一）**用Western blot分析测定HFSCs分化为表皮细胞后的DLX5蛋白水平*第页与HFSC相比<0.05。**（J）**用免疫荧光法测定HFSCs分化为表皮细胞后DLX5的荧光强度*第页与HFSC相比<0.05。**（K）**通过RT-qPCR测定HFSC中DLX5 mRNA的表达*第页与oe-NC治疗相比，<0.05。**（左）**通过Western blot分析测定HFSCs中DLX5蛋白的表达*第页与oe-NC治疗相比，<0.05。**（百万）**CCK-8检测DLX5过度表达后HFSCs增殖率的结果*第页与oe-NC治疗相比，<0.05。**（N）**HFSC分化为皮脂腺细胞前后油红O染色（比例尺=25μm）*第页与oe-NC治疗相比，<0.05。**（O）**流式细胞术检测EMA和CD200的表达*第页与oe-NC治疗相比，<0.05。**（P）**流式细胞术检测角蛋白CK10和CD200的表达*第页与oe-NC治疗相比<0.05t吨测试。采用双向方差分析和Bonferroni检验比较多组在不同时间点的数据。实验重复了三次。

图2
DLX5通过上调c-MYC的表达促进HFSCs的分化。**（A）**RT-qPC测定HFSCs分化为皮脂腺细胞后c-MYC mRNA的表达*第页与HFSC相比<0.05。**（B）**通过Western blot分析测定HFSCs分化为皮脂腺细胞后的c-MYC蛋白水平*第页与HFSC相比<0.05。**（C）**免疫荧光法测定HFSCs分化为皮脂腺细胞后的c-MYC荧光强度*第页与HFSC相比<0.05。**（D）**通过RT-qPCR测定HFSC分化为表皮细胞后的c-MYC mRNA表达*第页与HFSC相比<0.05。**（E）**通过Western blot分析测定HFSCs分化为表皮细胞后的c-MYC蛋白水平*第页与HFSC相比<0.05。**（F）**免疫荧光法测定HFSCs分化为表皮细胞后的c-MYC荧光强度*第页与HFSC相比<0.05。**（G）**荧光素酶活性测定用于检测c-MYC启动子的DLX5结合*第页与oe-NC治疗相比，<0.05。**（H）**RT-qPCR测定oe-DLX5处理的HFSCs中c-MYC mRNA的表达*第页与oe-NC治疗相比，<0.05。**（一）**Western blot分析测定oe-DLX5处理的HFSCs中c-MYC蛋白水平*第页与oe-NC治疗相比，<0.05。**（J）**ChIP实验用于验证DLX5是否能与c-MYC启动子结合。**（K）**通过RT-qPCR测定HFSCs中DLX5和c-MYC mRNA的表达*第页与oe-NC+sh-NC治疗相比，差异有统计学意义（P<0.05）#第页与oe-DLX5+sh-NC治疗相比，<0.05。**（左）**通过Western blot分析测定HFSCs中DLX5和c-MYC蛋白水平*第页与oe-NC+sh-NC治疗相比，<0.05#第页与oe-DLX5+sh-NC治疗相比，<0.05。**（百万）**CCK-8法用于检测HFSCs的增殖率*第页与oe-NC+sh-NC治疗相比，<0.05#第页与oe-DLX5+sh-NC治疗相比，<0.05。**（N）**HFSCs分化为皮脂腺细胞前后油红O染色*第页与oe-NC+sh-NC治疗相比，<0.05#第页与oe-DLX5+sh-NC治疗相比，<0.05。**（O）**流式细胞术检测HFSCs分化为皮脂腺细胞前后EMA和CD200的表达*第页与oe-NC+sh-NC治疗相比，<0.05#第页与oe-DLX5+sh-NC治疗相比，<0.05。**（P）**流式细胞术检测HFSCs分化为表皮细胞前后角蛋白CK10和CD200的表达*第页与oe-NC+sh-NC治疗相比，<0.05#第页与oe-DLX5+sh-NC治疗相比，<0.05。数据表示为平均值±标准偏差，两组之间的比较使用非配对t吨测试。采用单因素方差分析和Tukey检验对多组进行比较。采用双向方差分析和Bonferroni检验对不同时间点的多组患者进行比较。实验重复了三次。

图3
c-MYC通过下调miR-29c-3p的表达促进HFSCs的分化。**（A）**RT-qPCR检测HFSCs分化为皮脂腺细胞后miR-29c-3p在HFSCs中的表达*第页与HFSC或模拟NC治疗相比<0.05。**（B）**FISH法测定HFSCs分化为皮脂腺细胞后的miR-29c-3p荧光强度*第页与HFSC或模拟NC治疗相比<0.05。**（C）**RT-qPCR检测HFSCs分化为表皮细胞后miR-29c-3p的表达*第页与HFSC或模拟NC治疗相比<0.05。**（D）**FISH法测定HFSCs分化为表皮细胞后miR-29c-3p荧光强度*第页与HFSC或模拟NC治疗相比<0.05。**（E）**使用双荧光素酶报告基因分析检测c-MYC与miR-29c-3p启动子的结合*第页与oe-NC治疗相比，<0.05。**（F）**RT-qPCR测定oe-c-MYC处理的HFSCs中c-MYCmRNA的表达*第页与oe-NC治疗相比，<0.05。**（G）**Western blot分析测定oe-c-MYC处理的HFSCs中c-MYC蛋白水平*第页与oe-NC治疗相比，<0.05。**（H）**RT-qPCR测定oe-c-MYC处理的HFSCs中miR-29c-3p的表达水平*第页与oe-NC治疗相比，<0.05。**（一）**c-MYC与miR-29c-3p启动子结合的ChIP分析。**（J）**通过RT-qPCR测定HFSC中c-MYC mRNA的表达*第页与oe-NC+模拟NC治疗相比，<0.05#第页与oe-c-MYC+模拟NC治疗相比，<0.05。**（K）**通过Western blot分析测定HFSCs中的c-MYC蛋白水平*第页与oe-NC+模拟NC治疗相比，<0.05#第页与oe-c-MYC+模拟NC治疗相比，<0.05。**（左）**通过RT-qPCR检测HFSCs中miR-29c-3p的表达水平*第页与oe-NC+模拟NC治疗相比，<0.05#第页与oe-c-MYC+模拟NC治疗相比，<0.05。**（百万）**CCK-8法用于检测HFSCs的增殖率*第页与oe-NC+模拟NC治疗相比，<0.05#第页与oe-c-MYC+模拟NC治疗相比，<0.05。**（N）**HFSCs分化为皮脂腺细胞前后油红O染色*第页与oe-NC+模拟NC治疗相比，<0.05#第页与oe-c-MYC+模拟NC治疗相比，<0.05。**（O）**检测HFSCs分化为皮脂腺细胞前后EMA和CD200的表达*第页与oe-NC+模拟NC的处理相比，<0.05#第页与oe-c-MYC+模拟NC治疗相比，<0.05。**（P）**检测HFSC分化为表皮细胞前后角蛋白CK10和CD200的表达*第页与oe-NC+模拟NC治疗相比，<0.05#第页与oe-c-MYC+模拟NC治疗相比<0.05。数据表示为平均值±标准偏差，并使用非配对分析两组之间的比较t吨测试。采用单因素方差分析和Tukey检验对多组进行比较。采用双向方差分析和Bonferroni检验对不同时间点的多组患者进行比较。实验重复了三次。

图4
miR-29c-3p靶向分化HFSC中的NSD1 mRNA。**（A）**使用荧光素酶活性报告分析检测miR-29c-3p与NSD1 mRNA的结合*第页与模拟NC治疗相比<0.05。**（B）**通过RT-qPCR检测HFSCs分化为皮脂腺细胞后NSD1 mRNA的表达*第页与HFSC相比<0.05。**（C）**通过Western blot分析测定HFSCs分化为皮脂腺细胞后的NSD1蛋白水平*第页与HFSC相比<0.05。**（D）**通过免疫荧光分析测定HFSC分化为皮脂腺细胞后的NSD1荧光强度（比例尺=25μm）*第页与HFSC相比<0.05。**（E）**RT-qPCR检测HFSCs分化为表皮细胞后NSD1 mRNA的表达*第页与HFSC相比<0.05。**（F）**通过蛋白质印迹分析测定HFSC分化为表皮细胞后的NSD1蛋白水平*第页与HFSC相比<0.05。**（G）**通过免疫荧光分析测定HFSC分化为表皮细胞后的NSD1荧光强度（标尺=25μm）*第页与HFSC相比<0.05。**（H）**通过RT-qPCR测定经miR-29c-3p模拟物处理的HFSCs中miR-29c-3p的表达水平。**（一）**通过RT-qPCR测定miR-29c-3p模拟物处理的HFSCs中NSD1 mRNA的表达*第页与模拟NC治疗相比<0.05。**（J）**通过Western blot分析测定miR-29c-3p模拟物处理的HFSCs中NSD1蛋白水平*第页与模拟NC治疗相比<0.05。**（K）**通过RT-qPCR测定经miR-29c-3p抑制剂（抑制miR-29c-3p表达的质粒）处理的HFSCs中miR-29c3p的表达水平。**（左）**RT-qPCR检测经miR-29c-3p抑制剂处理的HFSCs中NSD1 mRNA蛋白的表达*第页与模拟NC治疗相比<0.05。**（百万）**Western blot分析测定经miR-29c-3p抑制剂处理的HFSCs中NSD1蛋白水平*第页与模拟NC治疗相比<0.05。数据表示为平均值±标准偏差，两组之间的比较采用非配对分析t吨测试。实验重复了三次。

图5
NSD1过度表达逆转miR-29c-3p促进HFSC分化的作用。**（A）**通过RT-qPCR检测HFSCs中miR-29c-3p的表达。**（B）**RT-qPCR检测HFSCs中NSD1 mRNA的表达。**（C）**通过Western blot分析测定HFSCs中NSD1蛋白水平。**（D）**CCK-8法用于检测HFSCs的增殖率。**（E）**HFSCs分化为皮脂腺细胞前后油红O染色。**（F）**流式细胞术检测HFSCs分化为皮脂腺细胞前后EMA和CD200的表达。**（G）**流式细胞术检测HFSCs分化为表皮细胞前后角蛋白CK10和CD200的表达*第页与模拟NC+oe-NC治疗相比，<0.05#第页与miR-29c-3p模拟物+oe-NC治疗相比，<0.05。数据表示为平均值±标准偏差。采用单因素方差分析和Tukey检验对多组进行比较。采用双向方差分析和Bonferroni检验对不同时间点的多组患者进行比较。这个实验重复了三次。

图6
DLX5通过调节c-MYC/miR-29c-3p/NSD1轴诱导HFSC分化。**（A）**通过RT-qPCR测定HFSCs中DLX5、NSD1和c-MYC mRNA的表达。**（B）**通过Western blot分析测定HFSCs中DLX5、NSD1和c-MYC蛋白水平。**（C）**使用RT-qPCR测量HFSC中miR-29c-3p的表达水平。**（D）**CCK-8分析用于检测HFSCs的增殖率。**（E）**HFSC分化为皮脂腺细胞前后油红O染色（比例尺=25μm）。**（F）**流式细胞术检测HFSCs分化为皮脂腺细胞前后EMA和CD200的表达。**（G）**流式细胞术检测HFSCs分化为表皮细胞前后角蛋白CK10和CD200的表达*第页与oe-NC+sh-NC治疗相比<0.05#第页与oe-DLX5+sh-NC治疗组相比，<0.05。数据表示为平均值±标准偏差。采用单因素方差分析和Tukey检验对多组进行比较。采用双向方差分析和Bonferroni检验对不同时间点的多组患者进行比较。实验重复了三次。

图7
DLX5通过调节c-MYC/miR-29c-3p/NSD1信号轴促进毛囊再生。**（A）**免疫荧光法检测经oe-DLX5、sh-NSD1或两者联合治疗的小鼠背部皮肤组织中DLX5，c-MYC和NSD1的表达（左图）；RT-qPCR分析miR-29c-3p在不同皮肤组中的表达（右图）。**（B）**oe-DLX5、sh-NSD1或两者联合处理小鼠移植3周（×400）后背部皮肤组织HE染色。**（C）**移植3周后用oe-DLX5、sh-NSD1或两者处理的小鼠背部皮肤组织的毛囊样结构的计数*第页与oe-NC+sh-NC治疗相比<0.05#第页与oe-DLX5+sh-NC治疗组相比，<0.05。数据表示为平均值±标准偏差。采用单因素方差分析和Tukey检验对多组进行比较。N个=每次治疗后的小鼠为5。

图8
机械图。**（A）**DLX5与c-MYC的启动子区域结合，导致c-MYC转录激活以增加其表达。c-MYC的增加表达增强了miR-29c-3p启动子区c-MYC的结合，从而抑制miR-29c-3p的转录。miR-29c-3p表达的减少减弱了miR-29c-3p对NSD1-mRNA的抑制作用。因此，NSD1表达的增加促进了HFSCs的分化。**（B）**DLX5促进c-MYC的转录，c-MYC抑制miR-29c-3p的转录。miR-29c-3p的下调表达减少了miR-29c-3p对NSD1-mRNA的抑制。因此，NSD1的表达增加促进了HFSCs的分化。因此，我们的结果显示了DLX5/c-MYC/miR-29c-3p/NSD1轴对HFSC分化的促进作用，即DLX5促进c-MYC的转录表达以抑制miR-29c-3p的表达，从而降低miR-29c-3p对NSD1的抑制作用。考虑到NSD1促进HFSC分化，DLX5增加NSD1的表达以促进HFSC的分化。

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