Circ_0000144 facilitates the progression of thyroid cancer via the miR-217/AKT3 pathway

doi:10.1002/jgm.3269

.2020年12月；22（12）：e3269。

doi:10.1002/jgm.3269。 Epub 2020年9月18日。

Circ_0000144通过miR-217/AKT3途径促进甲状腺癌的进展

一香扇¹, 焕阳石², 胡玉林¹, 金小丽¹

附属机构

¹中国广州从化区南方医科大学第五附属医院核医学系。
²南方医科大学第一临床医学院临床专业五年制本科生课程，广州，中国。

PMID： 32890417
内政部： 10.1002/jgm.3269

Circ_0000144通过miR-217/AKT3途径促进甲状腺癌的进展

一香扇等。据基因医学杂志. 2020年12月.

.2020年12月；22（12）：e3269。

doi:10.1002/jgm.3269。 Epub 2020年9月18日。

作者

一香扇¹, 环阳石², 胡玉林¹, 金晓丽¹

附属机构

¹中国广州从化区南方医科大学第五附属医院核医学系。
²南方医科大学第一临床医学院临床专业五年制本科生课程，广州，中国。

PMID： 32890417
内政部： 10.1002/jgm.3269

摘要

背景：甲状腺癌是内分泌系统最常见的恶性肿瘤。环状RNA（circRNA）在调节肿瘤进展中至关重要。Circ_0000144是一种新的致癌circRNA，miR-217被报道通过靶向TC中的AKT3来抑制癌细胞的恶性表型。本研究旨在探讨Circ_0000114和miR-217.在TC进展中的调控机制。

方法：采用定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR）检测32对TC组织和不同TC细胞系（包括BCPAP、K1、H7H83和TPC-1）中Circ_0000144的表达。采用Circ_0000144小干扰RNA建立功能丧失模型。利用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）、BrdU（5-溴-2'-脱氧尿苷）和transwell分析分别验证circ_0000144对TC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。采用生物信息学、western blotting、荧光素酶报告实验和qRT-PCR等方法验证circ_0000144、miR-217和AKT3之间的关系。

结果：Circ_0000144在TC组织（p<0.001）和TC细胞系中的表达显著升高。circ_0000144表达的升高与患者的肿瘤大小（p=0.015）、TNM分期（p=0.025）和淋巴结转移（p=0.0117）显著相关。功能研究表明，敲除circ_0000144可抑制TC细胞的恶性程度。此外，miR-217被确定为circ_0000144的下游靶点；抑制miR-217可以逆转circ_0000144敲除所诱导的效应。此外，circ_0000144可以通过抑制miR-217的表达来调节AKT3的表达。

结论：Circ_0000144通过miR-217/AKT3途径对TC细胞发挥致癌作用。

关键词：AKT3；约_0000144；miR-217；甲状腺癌。

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