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.2020年6月19日;67(2):229-237。
doi:10.18388/abp.2020_5203。

长非编码RNA LINC00662通过调节miR-497-5p/EglN2轴促进乳腺癌细胞的增殖和迁移

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长非编码RNA LINC00662通过调节miR-497-5p/EglN2轴促进乳腺癌细胞的增殖和迁移

龙城等人。 生物化学学报. .
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摘要

以前的报告表明,长非编码RNA 662(LINC00662)在几种人类癌症中起着关键作用。在这里,我们研究了LINC00662的表达模式,并探讨了其在人类乳腺癌中的作用。采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00662在人乳腺癌细胞系和组织中的表达水平。提取MDA-MB-157细胞的细胞质和细胞核RNA,分析LINC00662的亚细胞定位。此外,采用MTT法、创伤愈合法、集落形成法和穿孔法分别检测了LINC00662对MDA-MB-157细胞凋亡、侵袭、迁移和增殖的影响。通过双核糖核酸酶报告分析和Western blot检测LINC00662特异性miRNA和miRNA-基因轴。我们发现,与正常乳腺细胞系和健康乳腺组织相比,LINC00662在乳腺癌细胞系和组织中均过度表达。亚细胞定位分析表明,LINC00662主要存在于细胞质中。此外,LINC00662沉默降低了细胞活力,并抑制了MDA-MB-157细胞的增殖、迁移和侵袭。生物信息学分析预测LNC00662与miR-497-5p结合。一系列研究证实LINC00662与miR-497-5p直接相互作用并下调其在MDA-MB-157细胞中的表达。MiR-497-5p敲除显著逆转shLINC00662的抑制作用。此外,egl-9家族缺氧诱导因子2(EglN2)被证实为miR-497-5p的靶点。总的来说,我们的结果表明,LINC00662的过度表达通过海绵miR-497-5p和上调EglN2的表达加速了乳腺癌细胞的恶性生长,并表明以LINC00661为靶点可能是乳腺癌治疗的一种新策略。

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