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.2019年12月;47(1):3368-3373.
doi:10.1080/21691401.2019.1649274。

敲除ANGPTL-4抑制高糖培养肾小球系膜细胞的炎症反应和细胞外基质积聚

附属公司

敲除ANGPTL-4抑制高糖培养肾小球系膜细胞的炎症反应和细胞外基质积聚

秦林芳等。 Artif细胞纳米生物技术. 2019年12月.

摘要

糖尿病肾病(DN)是导致终末期肾功能衰竭的主要糖尿病并发症之一。据报道,血管生成素样蛋白-4(ANGPTL-4)在糖尿病和糖尿病并发症中失调。然而,在DN期间,ANGPTL-4在肾小球系膜细胞(MC)中的作用尚不清楚。在本研究中,我们评估了血管紧张素转换酶-4(ANGPTL-4)在MCs对高糖(HG)状态的反应中的作用及其潜在机制。结果表明,HG刺激的MCs中ANGPTL-4的表达显著增加。敲除ANGPTL-4抑制HG诱导的MC细胞增殖。在ANGPTL-4敲除的MC中,包括TNF-α、IL-1β、IL-6在内的促炎细胞因子的产生减少。抑制ANGPTL-4可显著抑制HG刺激的MCs中细胞外基质(ECM)蛋白、IV型胶原(Col IV)和纤维连接蛋白(FN)的表达。此外,ANGPTL-4敲除抑制HG诱导的MCs NF-κB信号通路的激活。总之,ANGPTL-4的敲低抑制了HG诱导的细胞增殖、炎症反应和ECM积累,抑制了MCs中NF-κB信号通路。这些结果表明,ANGPTL-4可能是预防和治疗DN的治疗靶点。

关键词:糖尿病肾病;NF-κB信号通路;血管生成素样蛋白-4(ANGPTL-4);糖尿病;细胞外基质;肾小球系膜细胞;炎症。

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