Neurological sequel of chronic kidney disease: From diminished Acetylcholinesterase activity to mitochondrial dysfunctions, oxidative stress and inflammation in mice brain

doi:10.1038/s41598-018-37935-3

.2019年2月28日；9(1):3097.

doi:10.1038/s41598-018-37935-3。

慢性肾脏病的神经后遗症：从乙酰胆碱酯酶活性降低到小鼠脑线粒体功能障碍、氧化应激和炎症

穆罕默德·凯鲁贾曼·马祖姆德¹, 拉吉卜·保罗^1 2, 帕拉布·巴塔查里亚^三, 阿努普姆·博拉⁴

附属公司

¹印度阿萨姆Silchar-788011阿萨姆大学生命科学和生物信息学系细胞和分子神经生物学实验室。
²印度阿萨姆邦卡里姆甘杰埃拉利古-788723，Pandit Deendayal Upadhyaya Adarsha Mahavidyalaya（PDUAM）动物学部。
^三印度古吉拉特邦甘地纳格尔艾哈迈达巴德国家药物教育与研究所（NIPER）药理学和毒理学系，邮编382355。
⁴印度阿萨姆Silchar-788011阿萨姆大学生命科学和生物信息学系细胞和分子神经生物学实验室。anupomborah@gmail.com。

PMID： 30816118
预防性维修识别码： PMC6395638型
DOI（操作界面）： 10.1038/s41598-018-37935-3

慢性肾脏病的神经后遗症：从乙酰胆碱酯酶活性降低到小鼠脑线粒体功能障碍、氧化应激和炎症

穆罕默德·凯鲁贾曼·马祖姆德等。科学代表. 2019.

.2019年2月28日；9(1):3097.

doi:10.1038/s41598-018-37935-3。

作者

穆罕默德·凯鲁贾曼·马祖姆德¹, 拉吉卜·保罗^1 2, Pallab Bhattacharya公司^三, 阿努普姆·博拉⁴

附属公司

¹印度阿萨姆Silchar-788011阿萨姆大学生命科学和生物信息学系细胞和分子神经生物学实验室。
²印度阿萨姆邦卡里姆甘杰埃拉利古-788723，Pandit Deendayal Upadhyaya Adarsha Mahavidyalaya（PDUAM）动物学部。
^三印度古吉拉特邦甘地纳格尔艾哈迈达巴德国家药物教育与研究所（NIPER）药理学和毒理学系，邮编382355。
⁴印度阿萨姆Silchar-788011阿萨姆大学生命科学和生物信息学系细胞和分子神经生物学实验室。anupomborah@gmail.com。

PMID： 30816118
预防性维修识别码： PMC6395638型
DOI（操作界面）： 10.1038/s41598-018-37935-3

摘要

随着慢性肾脏病（CKD）的流行，CKD已成为一个全球性的健康问题。由于尿毒症毒素、电解质和水的滞留以及由此产生的代谢紊乱，CKD会影响包括神经系统在内的多个器官。因此，CKD患者患有多种神经系统并发症，包括痴呆、认知障碍、运动异常、抑郁症以及情绪和睡眠障碍。然而，神经系统并发症的潜在机制尚不清楚。我们最近报道了一种由高腺嘌呤饮食诱导的CKD高重复性小鼠模型，该模型表现出精神运动行为异常和血脑屏障破坏。在本研究中，我们使用小鼠模型，研究了心理运动和认知行为，以及与观察到的行为异常相关的脑内神经化学和组织病理学变化。结果表明CKD小鼠的乙酰胆碱酯酶活性全面丧失，离散脑区的神经元树突状结构和树突状棘密度降低。在小鼠的特定脑区发现氧化应激、炎症和线粒体功能障碍，这被认为是观察到的神经化学和组织病理学改变的潜在原因。因此，本研究非常重要，对CKD相关神经并发症的管理具有治疗意义。

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作者声明没有相互竞争的利益。

数字

图1
高腺嘌呤饮食导致：(A类)小鼠体重逐渐下降，以及(B类)与初始体重相比，体重变化百分比显著降低。对照组（CS）小鼠接受标准饮食，而慢性肾脏病（CKD）组给予0.3%w/w剂量的腺嘌呤与标准饲料混合4周，每隔一天测量体重*P（P） ≤ 与CS相比，0.05具有统计学意义，n = 6.使用双向重复测量ANOVA分析数据。

图2
高腺嘌呤饮食会导致心理运动行为异常和认知能力下降。对照组（CS）小鼠接受标准饮食，而慢性肾脏病（CKD）组给予0.3%w/w剂量的腺嘌呤与标准饲料混合4周，并在4周治疗结束时进行试验。分配(A类)游泳总成绩(B类)总不动时间(C类)短期对象位置存储器（OLM；90）的DI 最小值）和(天)长期对象识别存储器（ORM；24）的DI h），在CS和CKD组中显示为方框图。盒子从25开始延伸^第个至75^第个百分位数，方框内的水平线表示中间值，胡须将最小值划分为最大值。方框中的点表示组的平均值，95%置信区间表示为误差线*P（P） ≤ 与CS相比，0.05具有统计学意义，n = 6.CS小鼠接受标准饮食，CKD小鼠给予0.3%w/w腺嘌呤与标准饲料混合4周。结果表明，CKD组存在明显的心理运动和认知障碍。辨别指数（DI）计算为：[（探索新事物的时间-探索熟悉事物的时间）/（探索新东西的时间 + 熟悉的） × 100]. 使用未配对的双尾学生的t吨-测试。

图3
在血清尿素水平升高的小鼠中，高腺嘌呤饮食导致慢性肾病（CKD）(A类)，肌酐(B类)和尿酸(C类)以及腺嘌呤和2,8-二羟腺嘌呤的晶体在小鼠肾组织中的沉积(E类). 尿素的分配(A类)，肌酐(B类)和尿酸(C类)不同组的值：对照组（CS）和CKD。CS小鼠接受标准饮食，CKD小鼠给予0.3%w/w剂量的腺嘌呤与标准饲料混合4周。实验结束时，使用市售试剂盒检测血清尿素、肌酐和尿酸水平。盒子（inA类,B类和C类)从25开始延伸^第个至75^第个百分位数，方框内的水平线代表中间值，胡须将最小值限定为最大值。方框内的点表示组的平均值，95%置信区间表示为误差线。使用未配对的双尾学生的t吨-测试和*P ≤ 与CS相比，0.05具有统计学意义，n = 6. (E类)肾脏组织学检查显示，CKD小鼠（箭头）的肾组织皮质和髓质区域的腺嘌呤和2,8-二羟腺嘌呤s晶体均为泌尿系结石，而CS小鼠未发现此类沉积(天). 照片是在4倍放大的明场照明下拍摄的。

图4
对照组（CS）和慢性肾病（CKD）小鼠不同脑区的Nissl染色代表性切片。20 穿过皮层的µm厚冠状脑切片(**A1类**,**A2类**,**地下一层**,**地下二层**)，纹状体(**C1类**,**指挥与控制**,**第1页**,**D2类**)，海马(**E1级**,**E2级**,**一层楼**,**地上二层**)和黑质(**G1号**,**G2级**,**上半年**,氢气)用甲酚紫染色。对照组脑区未发现腺嘌呤和2,8-二羟基腺嘌呤的形态畸变或晶体沉积(**A1类**,**A2类**,**C1类**,**指挥与控制**,**E1级**,**一层楼**,**G1号**,**G2级**)或CKD小鼠(**地下一层**,**地下二层**,**第1页**,**D2类**,**E2级**,**地上二层**,**上半年**,氢气). 不同的大脑区域在低，4×(**A1类**,**地下一层**,**C1类**,**第1页**,**E1级**,**E2级**,**G1号**,**上半年**)，高，20×(**A2类**,**地下二层**,**指挥与控制**,**D2类**,**一层楼**,**地上二层**,**G2级**,氢气)亮场照明下的放大倍数。F1和F2分别是对照和CKD小鼠E1和E2海马的山茱萸氨3（CA3）区。

图5
不同大脑区域的代表性照片：皮质(A类,B类)、海马(**C、 D类**)，海马山茱萸氨3(E类,F类)和海马齿状回(**G公司**,**H（H）**)，控制(A类,C类,E类,**G公司**)和慢性肾脏疾病(B类,天,F类,**H（H）**)Picro-Sirius红染色的小鼠。5-7 对µm厚的冠状脑切片进行Picro-Sirius红染色。这些照片是在低4倍的条件下拍摄的(A类–天)，高，10×(E类–**H（H）**)亮场照明下的放大倍数。

图6
对照组（CS）和慢性肾病（CKD）小鼠不同脑区的乙酰胆碱酯酶（AChE）活性。不同脑区AChE组织酶学的代表性切片：(**A、 B类**)前额叶皮层（PFC）(**C、 D类**)大脑皮层（CC）(**E、 F类**)纹状体（NCP）(**G、 H（H）**)杏仁核（AMG）(**一、 J型**)海马（HP）和(**K、我**)黑质（SN）。20 对甘油灌注脑的µm厚切片进行AChE组织酶学染色。在CKD小鼠的所有脑区中，AChE酶的活性（用颜色强度表示）均降低(**B、 D、F、H、J、L**)，与CS相比(**A、 C、E、G、I、K**). 照片是在4倍放大率的亮场照明下拍摄的。采用Ellman方法对来自相同区域的脑组织匀浆中的乙酰胆碱酯酶活性（μ/mg蛋白质）进行了评估。(**M（M）**)不同组AChE活性值的分布–CS和CKD如方框图所示。盒子从25开始延伸^第个至75^第个百分位数，方框内的水平线表示中间值，胡须将最小值划分为最大值。方框中的点表示组的平均值，95%置信区间由误差条表示。未成对学生的t吨-试验（双尾）用于计算P值。*P ≤ 与CS相比，0.05具有统计学意义（n = 6).

图7
对照组（CS）和慢性肾病（CKD）小鼠黑质纹状体多巴胺能神经元状态。纹状体酪氨酸羟化酶（TH）的代表性切片——免疫组织化学(**A、 B类**)和黑质(**D、 E类**)CS的(**A、 D类**)和CKD(**B、 E类**)老鼠。在亮场照明下以4倍放大率拍摄照片。纹状体光密度值的分布(C类)SN中TH阳性神经元计数(F类)CS和CKD显示为方框图。盒子从25开始延伸^第个至75^第个百分位数，方框内的水平线表示中间值，胡须将最小值划分为最大值。方框中的点表示组的平均值，95%置信区间由误差线表示。纹状体图像的密度分析没有显示出任何明显的光密度变化，而通过SN的每六个连续切片（n = 6）对这些切片中出现的神经元总数进行了计数，这也表明CKD小鼠与CS小鼠相比没有显著变化。使用双向重复测量方差分析对数据进行分析。

图8
对照组（CS）和慢性肾病（CKD）小鼠的树突状棘密度和神经元树状结构。CS快速高尔基体染色脑切片的代表性照片(**A、 D、F**)和CKD(**B、 E、G**)老鼠。神经树状结构减少(B类)海马（HP）和树突棘密度(E类)皮层（CX）和(**G公司**)与CS相比，CKD小鼠的HP是可见的。方框图显示(C）HP中神经元树状结构的分布，以及(**H（H）**)每10根脊椎的数量 CS和CKD小鼠CX和HP树突的µm长度。盒子从25开始延伸^第个至75^第个百分位数，方框内的水平线表示中间值，胡须将最小值划分为最大值。框内的点表示置信区间为95%的组的平均值，置信区间由误差条表示。比例尺为2 微米。在亮场照明下以100倍放大率拍摄照片。使用双向重复测量方差分析对数据进行分析*P（P） ≤ 与CS相比为0.05；n个 = 6

图9
对照组（CS）和慢性肾病（CKD）小鼠不同脑区的线粒体复合物I活性：皮层（CX）、纹状体（NCP）、海马（HP）和黑质（SN）。CKD组在高腺嘌呤饮食4周后，处死小鼠，分离脑区，并分析酶活性。复合物的活性表示为NADH氧化/min/mg蛋白质。方框图显示了不同组（CS和CKD）在不同脑区的复合物I活性值的分布。盒子从25开始延伸^第个至75^第个百分位数，方框内的水平线表示中间值，胡须将最小值划分为最大值。方框中的点表示组的平均值，95%置信区间显示为误差线。使用未配对的双尾学生的t吨-测试*P（P） ≤ 与CS相比，0.05，n = 6

**图10**
对照组（CS）和慢性肾病（CKD）小鼠不同脑区的线粒体复合物-II活性。CS不同脑区的代表性切片(**A、 C、E、G**)和CKD(**B、 D、F、H**)小鼠线粒体复合物-II组织酶学检测：皮层（CX；**A、 B类**)纹状体（NCP；**C、 D类**)海马（HP；**E、 F类**)黑质（SN；**G、 H（H）**). 颜色强度明显降低，这表明复合物的活性降低。照片是在4倍放大率的亮场照明下拍摄的。对不同脑区的图像进行密度分析，以确定光密度（OD），结果显示，与CS相比，CKD小鼠CX和NCP中复合物的活性降低，而HP和SN的降低不显著（I）。(我)方框图显示了不同组在不同脑区的光密度值分布。盒子从25开始延伸^第个至75^第个百分位数，方框内的水平线表示中间值，胡须将最小值划分为最大值。方框中的点表示组的平均值，95%置信区间显示为误差线。使用双向重复测量方差分析对数据进行分析*P（P） ≤ 与CS相比，0.05，n = 6

**图11**
对照（CS）和慢性肾病（CKD）小鼠不同脑区的线粒体复合物III活性。CS不同脑区的代表性切片(**A、 C、E、G**)和CKD(**B、 D、F、H**)小鼠，线粒体复合物III组织酶学检测：皮层（CX：**A、 B类**)纹状体（NCP：**C、 D类**)、海马（HP：**E、 F类**)和黑质（SN:**G、 H（H）**). 与CS相比，CKD小鼠的染色强度明显降低，这表明复合物活性降低。照片是在4倍放大率的亮场照明下拍摄的。对不同脑区的图像进行密度分析，以确定光密度（OD），结果显示，与CS相比，CKD小鼠CX和NCP中复合物的活性降低，而HP和SN的降低不显著（I）。(我)方框图显示了不同组在不同脑区的光密度值分布。盒子从25开始延伸^第个至75^第个百分位数，方框内的水平线表示中间值，胡须将最小值划分为最大值。方框中的点表示组的平均值，95%置信区间显示为误差线。使用双向重复测量方差分析对数据进行分析*P（P） ≤ 与CS相比，0.05，n = 6

**图12**
慢性肾脏病（CKD）导致大脑氧化应激。的活动(A类)超氧化物歧化酶（SOD）和(B类)过氧化氢酶（CAT），以及(C类)脂质过氧化水平。在治疗期结束时处死对照组（CS）和CKD组小鼠，分离大脑不同区域：皮层（CX）、纹状体（NCP）、海马（HP）和黑质（SN），并使用标准方案测试参数。SOD和CAT活性分别以单位/mg蛋白质和吸光度/min/mg蛋白质表示，脂质过氧化水平以nmol/mg蛋白质中硫代巴比妥酸反应物（TBARS）的量表示。方框图显示了不同脑区不同组SOD和CAT活性的分布以及脂质过氧化值的水平。盒子从25开始延伸^第个至75^第个百分位数，方框内的水平线表示中间值，胡须将最小值划分为最大值。方框中的点表示组的平均值，95%置信区间显示为误差线。未成对学生的t吨-试验（双尾）用于计算P值*P（P） ≤ 与CS相比，0.05，n = 6

**图13**
慢性肾脏病（CKD）导致小鼠脑内星形细胞增多。对照组脑内胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫组化的代表性照片(**A、 C、E、G**)和CKD(**B、 D、F、H**)老鼠。注意皮层中GFAP活性增加(**B-i、ii**)，纹状体(**D-i、ii**)，海马CA1(**F-ii型**)海马CA3(**F-iii型**)，海马DG(**F-iv型**)和黑质(**H-i、ii**)与对照小鼠的相应区域相比。照片A-i、B-i、C-i、D-i、E-i、F-i、G-i和H-i以4倍放大率拍摄，而其余照片A-ii、B-ii、C-ii、D-ii、E-ii-iv、F-ii-iv，G-ii和H-ii以20倍放大率在亮场照明下拍摄。加利福尼亚州 = 菊芋；DG公司 = 齿状陀螺仪。

**图14**
小鼠慢性肾脏病（CKD）导致大脑中神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的激活。对照组不同脑区nNOS组织酶学的代表性切片(**A、 C、E、G**)和CKD(**B、 D、F、H**)小鼠：皮层(**A、 B类**)，纹状体(**C、 D类**)，海马(**E、 F类**)和黑质(**G、 H（H）**). CKD组在高腺嘌呤饮食4周后，处死小鼠，灌流甘油，20 μm厚的冠状脑切片进行nNOS组织酶学测试。箭头指向具有活性NOS的神经元。皮层中有大量NOS活性神经元(**B-ii类**)和纹状体(**D-ii类**)CKD小鼠与对照组相比。照片A-i、B-i、C-i、D-i、E-i、F-i、G-i和H-i是在亮场照明下以4倍放大率拍摄的，而其他照片是相同区域的放大（20倍）图像。

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