Guggulsterone Activates Adipocyte Beiging through Direct Effects on 3T3-L1 Adipocytes and Indirect Effects Mediated through RAW264.7 Macrophages

doi:10.3390/medicines6010022

.2019年1月31日；6(1):22.

doi:10.3390/医学6010022。

谷甾酮通过对3T3-L1脂肪细胞的直接作用和RAW264.7巨噬细胞介导的间接作用激活脂肪细胞分层

科莱特·米勒^1 2, Janaiya S Samuels公司^三, 尤斯拉·阿扎尔⁴, 阿希什·帕马尔⁵, Rangaiah Shashidharamurthy公司⁶, 斯鲁贾纳·拉亚拉姆⁷

附属公司

¹佐治亚大学动物与乳品科学系，美国佐治亚州雅典30605。colettenmiller@gmail.com。
²佐治亚大学食品与营养系，雅典，佐治亚州30605，美国。colettenmiller@gmail.com。
^三美国佐治亚州苏瓦内市费城骨病医学院药剂学院药学系-GA校区，邮编30024。jshanelle1990@gmail.com。
⁴美国佐治亚州苏瓦内市费城骨病医学院药剂学院药学系-GA校区，邮编30024。yusraaz@pcom.edu。
⁵美国佐治亚州苏瓦内市费城骨病医学院药剂学院药学系-GA校区，邮编30024。ashishpa@pcom.edu。
⁶美国佐治亚州苏瓦尼市费城骨病医学院GA校区药学院药物科学系，邮编30024。rangaiahsh@pcom.edu。
⁷美国佐治亚州苏瓦内市费城骨病医学院药剂学院药学系-GA校区，邮编30024。srujanara@pcom.edu。

PMID： 30709026
预防性维修识别码： PMC6473927型
内政部： 10.3390/医学6010022

谷甾酮通过对3T3-L1脂肪细胞的直接作用和RAW264.7巨噬细胞介导的间接作用激活脂肪细胞分层

科莱特·米勒等。药品（巴塞尔）. 2019.

.2019年1月31日；6(1):22.

doi:10.3390/医学6010022。

作者

科莱特·米勒^1 2, Janaiya S Samuels公司^三, 尤斯拉·阿扎尔⁴, 阿希什·帕马尔⁵, Rangaiah Shashidharamurthy公司⁶, 斯鲁贾纳·拉亚拉姆⁷

附属公司

¹佐治亚大学动物与乳品科学系，美国佐治亚州雅典30605。colettenmiller@gmail.com。
²佐治亚大学食品与营养系，雅典，佐治亚州30605，美国。colettenmiller@gmail.com。
^三美国佐治亚州苏瓦内市费城骨病医学院药剂学院药学系-GA校区，邮编30024。jshanelle1990@gmail.com。
⁴美国佐治亚州苏瓦内市费城骨病医学院药剂学院药学系-GA校区，邮编30024。yusraaz@pcom.edu。
⁵美国佐治亚州苏瓦内市费城骨病医学院药剂学院药学系-GA校区，邮编30024。ashishpa@pcom.edu。
⁶美国佐治亚州苏瓦内市费城骨病医学院药剂学院药学系-GA校区，邮编30024。rangaiahsh@pcom.edu。
⁷美国佐治亚州苏瓦尼市费城骨病医学院GA校区药学院药物科学系，邮编30024。srujanara@pcom.edu。

PMID： 30709026
预防性维修识别码： PMC6473927型
内政部： 10.3390/医学6010022

摘要

背景：植物源植物化学物质作为一种抗肥胖化合物，由于其在促进脂肪细胞中减少脂质积累方面的明显作用，已引起人们的关注。尽管有这些有希望的证据，但人们对其减肥作用背后的潜在机制知之甚少。本研究的目的是确定植物化学物谷甾酮（GS）的潜在抗肥胖作用。方法：用GS处理成熟的3T3-L1脂肪细胞，GS来源于印度北部的guggul植物，以研究其对线粒体生物发生和脂肪细胞“变白”的影响。此外，为了探讨巨噬细胞和脂肪细胞之间的关系，用GS治疗的RAW264.7巨噬细胞的条件培养基处理3T3-L1s。通过蛋白质印迹法测定线粒体生物发生和beiging标记。结果：脂肪细胞中的GS处理导致线粒体密度增加、生物生成（PGC1α和PPARγ）增加，以及米色脂肪细胞表型标记物（UCP1、TBX1和β-3AR）增加。线粒体表达上调伴随着耗氧量的增加。在经GS处理的巨噬细胞中，M2极化标记物升高（例如精氨酸酶和IL-10），同时儿茶酚胺释放到培养基中增加。最后，3T3-L1脂肪细胞经巨噬细胞条件培养基处理后，UCP1表达增加167.8%，表明巨噬细胞在诱导GS抗脂肪生成反应中发挥作用。结论：本研究的结果首次从机理上理解了GS的抗肥胖作用，并表明GS在该模型中对M2巨噬细胞极化的直接刺激和间接刺激都有作用。

关键词：3T3-L1；M2极化；RAW264.7；米色脂肪细胞；谷甾酮；肥胖。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有相互竞争的利益。

数字

图1
谷甾酮（GS）减少3T3-L1脂肪细胞中的脂质积累。在3T3-L1脂肪细胞分化期间，GS治疗以剂量依赖的方式减少脂肪生成。数据表示为平均值±SEMn个=每组3–6次重复****第页<0.0001与对照组。

图2
GS治疗不会影响3T3-L1脂肪细胞的活性。GS处理成熟3T3-L1脂肪细胞24小时对细胞活力无影响(A类)或caspase 3测定的细胞凋亡(B类). 数据表示为平均值±SEMn个=每组3–6次重复。

图3
GS处理3T3-L1脂肪细胞诱导线粒体生物生成。GS处理增加线粒体密度（20倍目标）(A类)，耗氧率(B类)和线粒体生物发生的标记(C类和D类). 数据表示为平均值±SEMn个=每组3–6次重复#第页< 0.10, *第页< 0.05, **第页< 0.01, ***第页<0.001与对照组。缩写：异丙肾上腺素（ISO）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活物1-α（PGC1α）、过氧物增殖物激活的受体γ（PPARγ）。

图4
GS治疗增加3T3-L1脂肪细胞的褐变标志物。GS处理上调褐变标记，包括UCP1(A类)，TBX1(B类)和β-3AR(C类)蛋白质。数据表示为平均值±SEMn个=每组重复4次*第页< 0.05, ***第页<0.001与对照组。缩写：异丙肾上腺素（ISO）、解偶联蛋白1（UCP1）、3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）、T盒蛋白1（TBX1）、β-3肾上腺素能受体（β-3AR）。

图5
RAW264.7巨噬细胞中的GS处理诱导M2极化。精氨酸酶激活提示GS治疗诱导巨噬细胞M2样表型(A类)儿茶酚胺释放到介质中(B类)和IL-10的释放(C类). 数据表示为平均值±SEMn个=每组3–6次重复*第页< 0.05, **第页< 0.01, ***第页<0.001。缩写：白细胞介素4（IL-4）。

图6
GS处理巨噬细胞的条件培养基诱导脂肪细胞UCP1上调。GS和IL-4治疗上调UCP1(A类)，PGC1α(B类)和TBX1(C类)通过在3T3-L1脂肪细胞中的直接刺激和间接通过来自RAW264.7处理的巨噬细胞的条件培养基表达。数据表示为平均值±SEMn个=每组3–4次重复#第页< 0.10,*第页< 0.05, **第页与对照组相比<0.01。缩写：解偶联蛋白1（UCP1）、白细胞介素4（IL-4）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化物1-α（PGC1α）、T盒蛋白1（TBX1）。

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