Long non-coding RNA phosphatase and tensin homolog pseudogene 1 suppresses osteosarcoma cell growth via the phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B signaling pathway

doi:10.3892/etm.2018.6021

.2018年6月；15(6):4829-4837.

doi:10.3892/etm.2018.6021。 Epub 2018年4月2日。

长非编码RNA磷酸酶和张力蛋白同源假基因1通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路抑制骨肉瘤细胞生长

Bin Yan先生¹, Aikepaer Wubuli公司², 刘一东^三, 王欣（Xin Wang）¹

附属公司

¹新疆医科大学附属第二医院骨科，乌鲁木齐，中国新疆830028。
²中国新疆乌鲁木齐市新疆维吾尔自治区人民医院北医院骨科，邮编830011。
^三中国新疆乌鲁木齐市阿尔泰人民医院骨科，邮编836500。

PMID： 29805503
PMCID公司： PMC5952087
内政部： 10.3892/等2018.6021

长非编码RNA磷酸酶和张力蛋白同源假基因1通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路抑制骨肉瘤细胞生长

Bin Yan先生等。实验治疗学. 2018年6月.

.2018年6月；15(6):4829-4837.

doi:10.3892/etm.2018.6021。 Epub 2018年4月2日。

作者

Bin Yan先生¹, Aikepaer Wubuli公司², 刘一东^三, 王欣¹

附属公司

¹新疆医科大学第二附属医院骨科，乌鲁木齐，中国新疆830028。
²中国新疆乌鲁木齐市新疆维吾尔自治区人民医院北医院骨科，邮编830011。
^三中国新疆乌鲁木齐市阿尔泰人民医院骨科，邮编836500。

PMID： 29805503
PMCID公司： PMC5952087
内政部： 10.3892/等2018.6021

摘要

骨肉瘤是一种常见的人类肿瘤，具有较高的转移和复发率。以往的研究表明，长非编码RNA磷酸酶和张力蛋白同系物假基因1（lnPTENP1）通过调节不同类型肿瘤细胞中PTEN的表达而具有抑瘤作用。然而，lnPTENP1对骨肉瘤细胞产生作用的潜在机制尚不清楚。在本研究中，研究了lnPTENP1在骨肉瘤细胞中的作用，并探讨了其作用的可能机制。结果表明，lnPTENP1转染显著抑制骨肉瘤细胞的生长、增殖、迁移和侵袭。LnPTENP1转染也显著促进了经衣霉素处理的Mg63细胞的凋亡。进一步分析表明，lnPTENP1转染通过PI3K/AKT信号通路调节骨肉瘤细胞的生长。体内实验表明，lnPTENP1转染显著抑制骨肉瘤的生长，并显著增加PI3K和AKT的蛋白表达和磷酸化水平。总之，本研究结果表明，lnPTENP1可能通过PI3K/AKT信号通路抑制骨肉瘤细胞生长，这可能是人类骨肉瘤治疗的潜在新靶点。

关键词：长非编码RNA磷酸酶和张力蛋白同源假基因1；骨肉瘤；磷酸酶和张力蛋白同源物假基因1；磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
骨肉瘤细胞中LnPTENP1和PTEN表达水平上调。采用逆转录定量聚合酶链反应检测Mg63、SAOS2和hFOB1.19细胞中（A）PTENP和（B）lnPTEP1的mRNA表达水平。转染lnPTENP1显著增加了Mg63和SAOS2细胞中PTEN的（C）mRNA和（D）蛋白表达水平。数据表示为三个独立重复的平均值±标准偏差**P<0.01。Ln，长非编码RNA；PTENP1、磷酸酶和紧张素同源物假基因1。

**图2。**
LnPTENP1转染抑制骨肉瘤细胞进展*在体外*LnPTENP1转染抑制Mg63细胞的（A）生长、（B）增殖、（C）迁移和（D）侵袭。数据表示为三个独立重复的平均值±标准偏差**P<0.01。Ln，长非编码RNA；PTENP1、磷酸酶和紧张素同源物假基因1。

**图3。**
LnPTENP1转染促进经衣霉素处理的骨肉瘤细胞的凋亡。（A）与多抗病毒载体转染相比，用多抗病毒-lnPTENP1转染Mg63细胞显著增加了lnPTENP1mRNA的表达。（B） LnPTENP1转染显著促进了经衣霉素处理的Mg63细胞的凋亡。（C） LnPTENP1转染显著抑制Mg63细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达，（D）显著增加Mg63细胞Bax、Bad和p53的蛋白表达。数据表示为三个独立重复的平均值±标准偏差**P<0.01。Ln，长非编码RNA；PTENP1、磷酸酶和张力蛋白同源假基因1；Bcl-2、B细胞淋巴瘤-2；Bax，凋亡调节因子Bax；坏的，Bcl-2相关的细胞死亡激动剂。

**图4。**
LnPTENP1通过PI3K/AKT信号通路调节骨肉瘤细胞的生长。（A） LnPTENP1转染显著增加了Mg63细胞中PI3K和AKT的蛋白表达和磷酸化水平。（B） PI3KIR逆转lnPTENP1抑制的Mg63细胞生长，（C）lnPTENC1抑制迁移和（D）侵袭。数据表示为三个独立重复的平均值±标准偏差**P<0.01。PI3K，磷脂酰肌醇3-激酶；PI3KIR、PI3K抑制剂；Ln，长非编码RNA；PTENP1、磷酸酶和张力蛋白同源假基因1；AKT，蛋白激酶B；p、磷酸化。

**图5。**
LnPTENP1抑制体内荷瘤小鼠骨肉瘤的生长。（A）观察30天后，与转染空载体组的小鼠相比，转染lnPTENP1显著抑制肿瘤生长。（B） LnPTENP1转染显著增加肿瘤组织中PI3K和AKT的蛋白表达和磷酸化。数据表示为三个独立重复的平均值±标准偏差**P<0.01。放大倍数，×40。Ln，长非编码RNA；PTENP1、磷酸酶和张力蛋白同源假基因1；AKT，蛋白激酶B；PI3K，磷脂酰肌醇3-激酶；p、磷酸化。

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