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.2017年2月4日23:640-648。
doi:10.12659/msm.898740。

MicroRNA-495可能通过靶向高迁移率组AT-Hook 2（HMGA2）抑制胃癌细胞迁移和侵袭

王华社 1, 姜志鹏 1, 陈洪雷 2, 吴晓斌 1, Jun Xiang先生 1, 彭俊生 1
附属公司

MicroRNA-495可能通过靶向高迁移率组AT-Hook 2（HMGA2）抑制胃癌细胞迁移和侵袭

王华社等。 医学科学Monit. .

缩回

摘要

背景胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，死亡率很高。miR-495在某些癌症中起抑制作用，HMGA2（高迁移率组AT-hook 2）是细胞生长和上皮-间充质转化（EMT）的促进剂，但对其在胃癌中的作用知之甚少。本研究旨在探讨miR-495在胃癌中的作用及其机制。材料与方法应用qRT-PCR技术定量分析胃癌组织及GES-1、SGC-7901、BGC-823和HGC-27细胞株中miR-495的表达。通过细胞转染改变miR-495和HMGA2水平，然后用Transwell和E-cadherin（CDH1）检测细胞迁移和侵袭；用qRT-PCR和Western blotting检测波形蛋白（VIM）和α-平滑肌肌动蛋白（ACTA2）。miR-495与HMGA2之间的相互作用通过双核糖核酸酶报告分析得到验证。结果miR-495在肿瘤组织和细胞系中显著下调（p<0.05）。其过表达抑制了BGC-823和HGC-27细胞的细胞迁移和侵袭，升高了CDH1，并抑制了VIM和ACTA2水平。miR-495直接抑制在胃癌组织中上调的HMGA2，并促进细胞迁移和侵袭，抑制CDH1，并升高VIM和ACTA2。结论miR-495通过抑制细胞迁移和侵袭而在胃癌中发挥抑癌作用，这可能与其直接抑制HMGA2有关。这些结果为胃癌的治疗提供了一种有希望的治疗策略。

PubMed免责声明

利益冲突声明

利益冲突没有利益冲突。

数字

图1
图1
miR-495在胃癌组织和细胞系中被下调。(A类)与正常组织相比，胃癌组织中miR-495显著下调（n=10）。胃癌组织标本按分化程度分为高分化（高分化）、中分化（中分化）、低分化（低分化）或未分化（未分化）组。NS，不显著***对<0.001. (B类)miR-495在胃癌细胞株BGC-823和HGC-27中显著下调。NS–与GES-1相比不显著*对与GES-1相比<0.05。
图2
图2
miR-495抑制BGC-823和HGC-27细胞系的细胞迁移和侵袭，并调节EMT因子。将miR-495前体转染细胞，使其过度表达miR-495。miR-495反义寡核苷酸（ASO）转染细胞以抑制miR-495。Pre-ASO对照组，对应的对照组为Pre-miR-495或miR-495 ASO。在转染后48小时进行qRT-PCR、Western blot和Transwell分析。(A类)通过细胞转染BGC-823和HGC-27细胞成功地促进或抑制了miR-495。(B类)miR-495抑制并促进BGC-823和HGC-27细胞的细胞迁移。(C类)miR-495抑制并促进了BGC-823和HGC-27细胞的侵袭。(D类)miR-495上调CDH1型和下调VIM公司和ACTA2公司BGC-823细胞中的mRNA水平。(E类)miR-495上调了BGC-823细胞中的CDH1，下调了VIM和ACTA2蛋白水平。GAPDH mRNA和蛋白分别作为qRT-PCR和Western blot的内部参考*对<0.05. **对<0.01. ***对<0.001. CDH1–E-钙粘蛋白。VIM–波形蛋白。ACTA2–α平滑肌肌动蛋白。
图3
图3
miR-495直接结合并抑制HMGA2型在miR-495之前，细胞被转染miR-496前体以过度表达miR-495。miR-495反义寡核苷酸（ASO）转染细胞以抑制miR-495。前ASO对照，前miR-495或miR-495 ASO的相应对照组。wt，野生型。mut，突变型。(A类)示意图HMGA2型3′UTR-wt，和HMGA2型3′UTR-mut及其与miR-495的预测相互作用。变异的碱基下划线。(B类)改变的双荧光素酶报告基因测定结果HMGA2型细胞株BGC-823和HGC-27中miR-495的3′UTR活性。(C类)qRT-PCR显示的相对水平HMGA2型转染BGC-823细胞的mRNA。(D类)根据Western blot结果，转染BGC-823细胞中HMGA2蛋白的相对水平，如(E类). GAPDH mRNA和蛋白质分别作为qRT-PCR和Western印迹的内部参考。NS–不重要*对<0.05. **对<0.01. HMGA2–高流动性组AT-hook 2。
图4
图4
HMGA2在胃癌组织中上调，并促进胃癌细胞系中的细胞迁移和侵袭。(A类)qRT-PCR显示相对HMGA2型胃癌组织及癌旁正常组织的mRNA水平。(B类)Western blot显示胃癌组织和邻近正常组织中HMGA2蛋白水平。(C类)HMGA2过表达载体（HMGA2）成功地提高了HMGA2蛋白水平，并被其特异性siRNA（si-HMGA2）抑制。(D类)Transwell分析表明HMGA2增加了BGC-823和HGC-27中的迁移细胞。(E类)Transwell分析表明HMGA2增加了BGC-823和HGC-27中的侵袭性细胞。(F类)HMGA2推广CDH1型并被抑制VIM公司和ACTA2公司BGC-823细胞中的mRNA水平。(G公司)HMGA2促进BGC-823细胞CDH1的表达，抑制VIM和ACTA2蛋白的表达。GAPDH mRNA和蛋白分别作为qRT-PCR和Western blot的内部参考*对<0.05. **对<0.01. ***对<0.001. HMGA2，高流动性组AT-hook 2。CDH1–E-钙粘蛋白。VIM–波形蛋白。ACTA2–α平滑肌肌动蛋白。
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参考文献

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