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2016年12月;590(24):4586-4593.
doi:10.1002/1873-3468.12485。 Epub 2016年12月2日。

AS-IL6通过在IL6启动子处诱导H3K27Ac富集和激活IL6转录促进胶质瘤细胞侵袭

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AS-IL6通过在IL6启动子处诱导H3K27Ac富集和激活IL6转录促进胶质瘤细胞侵袭

Yu Wang(王宇)等。 FEBS信函 2016年12月
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摘要

白细胞介素-6(IL-6)在多种恶性肿瘤中广泛表达;因此,以IL-6/STAT3通路为靶点是一种很有前景的恶性肿瘤治疗策略。在这项研究中,我们鉴定了一种非编码RNA,即AS-IL6,它是IL6的反义转录物,可诱导胶质瘤细胞中IL6的表达。敲除AS-IL6可减弱LPS诱导的IL6转录。有趣的是,AS-IL6不会改变IL6 mRNA的稳定性,但会诱导IL6启动子处赖氨酸27乙酰化组蛋白H3(H3K27Ac)的富集。此外,我们发现AS-IL6的缺失抑制了胶质母细胞瘤细胞的侵袭能力,而用重组IL6治疗细胞可逆转这种作用。我们的结果揭示了IL6调节的新机制,并证明了AS-IL6在胶质瘤细胞中的致癌作用。

关键词:AS-IL6;H3K27Ac;STAT3;细胞侵袭;白细胞介素-6。

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