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.2014年7月30日；34(31):10256-63.
doi:10.1523/JNEUROSCI.0189-14.2014。

STAT1通过AMPA受体介导机制调节视觉皮层可塑性的稳态成分

Ikue Nagakura公司 1, 奥德拉·范·沃特 2, 杰里米·佩特拉维茨 2, 丹妮拉·特罗佩阿 2, 姆里干卡·苏尔 1
附属公司

STAT1通过AMPA受体介导机制调节视觉皮层可塑性的稳态成分

Ikue Nagakura公司等。 神经科学. .

摘要

越来越多的证据表明Janus激酶/信号转导子和转录激活子（STAT）免疫信号在神经元功能中的作用；然而，其在经验依赖塑性中的作用尚不清楚。在这里，我们发现其成分之一STAT1负向调节视觉皮层中眼优势可塑性的稳态成分。短暂单目剥夺（MD）后，STAT1基因敲除（KO）小鼠的睁眼反应加速增加，与野生型（WT）小鼠长时间MD后的睁眼响应水平相当。因此，这种可塑性成分在KO小鼠中异常增强。相反，通过IFNγ治疗增加WT小鼠的STAT1信号，通过损害睁眼反应降低可塑性的稳态成分。KO小鼠的可塑性增强伴随着GluA1 AMPA受体的持续表面水平以及AMPA受体介导的mEPSC的振幅和频率增加，这类似于WT小鼠在更长时间的MD后的变化。这些结果表明STAT1通过包括AMPA受体的机制在体内视觉皮层可塑性过程中发挥独特作用。

关键词：AMPA受体；干扰素γ；STAT1；稳态；眼优势可塑性；视觉皮层。

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数字

图1。
图1。
发育和剥夺诱导的视觉皮层STAT1表达变化。A类不同出生年龄的STAT1蛋白水平(n个=每个年龄段8只动物**第页<0.01 vs P11）。β-肌动蛋白被用作负荷控制，其值被归一化为P11。B类，关键时期4天和7天MD的实验范式示意图（顶部）。MD 4或7天后STAT1蛋白水平(n个=每种情况下7–9只动物*第页<0.05 vs无MD）。GAPDH被用作负荷控制，数值被归一化为无MD。平均数据表示为平均值±SEM。
图2。
图2。
STAT1 KO小鼠的睁眼反应加快，但OD可塑性增强。A类，将CTB注射到WT和STAT1 KO小鼠的每只眼睛（红色，对侧；绿色，同侧）后，从视网膜到dLGN的投影。比例尺，200μm。B类，V1对刺激对侧（对侧）和同侧（Ipsi）眼睛的反应的光学成像示意图（左）和视网膜主题图（右）。BZ，双眼区。比例尺，500μm。C类在关键期（WT无MD、4 d MD和7 d MD，n个分别=10只、7只和4只动物；STAT1无MD、4天MD和7天MD，n个分别=10只、8只和4只动物）。比例尺，500μm。D类WT和STAT1 KO小鼠的ODI值。在C类和D类，单个数据点绘制为圆圈，条形图上方的星号显示了与各组无MD相比的统计意义。平均数据表示为平均值±SEM*第页< 0.05, **第页< 0.01, ***第页< 0.001.
图3。
图3。
IFNγ通过损害睁眼反应降低WT小鼠的OD可塑性。A类WT小鼠在无MD、7 d MD或7d MD的关键期内出现ODI，并同时进行IFNγ治疗（无MD，7d MD和7d MD+IFNγ，n个分别=10只、4只和4只动物）。B类WT小鼠对侧（对侧）和同侧（Ipsi）眼睛的反应幅度。C类STAT1 KO小鼠的ODI与A类（无MD、7天MD和7天MD+IFNγ，n个分别=10只、4只和3只动物）。D类，STAT1 KO小鼠对侧和同侧眼睛的反应幅度。在A–D，单个数据点绘制为圆圈，条形图上方的星号显示了与各组无MD相比的统计意义。平均数据表示为平均值±SEM*第页< 0.05, **第页< 0.01, ***第页< 0.001.
图4。
图4。
4 d MD后，STAT1 KO小鼠AMPARs的表面表达和突触功能增强。A类，GluA1的细胞表面蛋白质水平(n个=每种情况下4-5只动物）。Pan-Cadherin被用作表面蛋白的负荷控制，其值被标准化为每个基因型的无MD条件。B类顶部，AMPAR介导的mEPSC的代表性痕迹。每个星号显示一个单独的mEPSC。底部，代表神经元在所有条件下的平均mEPSC波形，最右侧覆盖WT 7 d MD和KO 4 d MD。C类左侧和中间，mEPSC峰值振幅的累积概率。右，mEPSC的平均峰值振幅。D类左侧和中间，mEPSC事件间隔的累积概率。右，mEPSC的平均频率。WT编号MD、4天MD和7天MD，n个分别=12（4）、8（4）和15（6）个细胞（动物）；STAT1无MD、4天MD和7天MD，n个分别=11（3）、9（4）和6（3）个细胞（动物）。在A类，与WT无MD相比，条形图上方的星号显示出统计学意义。平均数据以平均值±SEM表示*第页< 0.05, **第页< 0.01.
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