The role of Sp1 and EZH2 in the regulation of LMX1A in cervical cancer cells

doi:10.1016/j.bbamcr.2013.08.020

。2013年12月；1833(12):3206-3217.

doi:10.1016/j.bbamcr.2013.08.020。 Epub 2013年9月7日。

Sp1和EZH2在宫颈癌细胞LMX1A调节中的作用

文池林¹, 明德严², 裴宁玉¹, 李欣蓉^三, Chih-Chi Kuo先生¹, 徐嘉林⁴, 亚文林⁵

附属公司

¹中华民国台北国防医学中心医学科学研究生院。
²中华民国台北医科大学万方医院内科消化科。
^三中华民国台北国防医学中心生命科学研究所。
⁴中华民国台北114国防医学中心微生物与免疫学系及研究生院。
⁵中华民国台北国防医学中心生命科学研究所；中华民国台北114国防医学中心微生物与免疫学系及研究生院。电子地址：ndmc.yawen@msa.hinet.net。

PMID： 24018208
内政部： 10.1016/j.bbamcr.2013.08.020

免费文章

Sp1和EZH2在宫颈癌细胞LMX1A调节中的作用

文池林等。 Biochim生物物理学报。 2013年12月。

免费文章

。2013年12月；1833(12):3206-3217.

doi:10.1016/j.bbamcr.2013.08.020。 Epub 2013年9月7日。

作者

文池林¹, 明德炎², 裴宁玉¹, 李欣蓉^三, Chih-Chi Kuo先生¹, 徐嘉林⁴, 亚文林⁵

附属公司

¹中华民国台北国防医学中心医学科学研究生院。
²中华民国台北医科大学万方医院内科消化科。
^三中华民国台北国防医学中心生命科学研究所。
⁴中华民国台北114国防医学中心微生物与免疫学系及研究生院。
⁵中华民国台北国防医学中心生命科学研究所；中华民国台北114国防医学中心微生物与免疫学系及研究生院。电子地址：ndmc.yawen@msa.hinet.net。

PMID： 24018208
内政部： 10.1016/j.bbamcr.2013.08.020

摘要

我们以前曾报道过LIM同源盒转录因子1α（LMX1A）被高度甲基化，并在宫颈癌细胞中发挥转移抑制作用。然而，LMX1A在致癌过程中的调控尚未见报道。我们的目的是阐明特异性蛋白1（Sp1）和zeste同源物2增强子（EZH2）是否参与宫颈癌LMX1A的调节。首先，我们对LMX1A启动子进行了表征，并使用过表达、敲除和报告分析来证明Sp1增加了LMX1A的启动子活性。接下来，我们使用定点突变和电泳迁移率变化分析（EMSA）证明Sp1结合位点对Sp1介导的LMX1A启动子的激活很重要。染色质免疫沉淀数据表明，Sp1可以直接与LMX1A启动子结合，并激活用5-aza-2'-脱氧胞苷（5-aza-dC）预处理的细胞中内源性LMX1A的表达。EZH2的敲除降低了H3K27me3组蛋白修饰，但不足以恢复LMX1A的表达。为了探讨EZH2对内源性LMX1A启动子的影响，我们用5-氮杂-dC和曲古抑菌素A（TSA）处理EZH2-敲除细胞，然后耗尽药物细胞3天。H3K14ac在EZH2敲除细胞中的LMX1A启动子处富集，LMX1A mRNA仍然表达。综上所述，这些数据表明，在宫颈癌发展过程中，Sp1可能在致癌应激下激活LMX1A表达。此外，抑制EZH2可能会延迟去除5-aza-dC和TSA后LMX1A的回弹。

关键词：宫颈癌；DNA甲基化；EZH2；组蛋白修饰；LMX1A；西班牙语1。

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