Mechanism of Trypanosoma brucei gambiense resistance to human serum

doi:10.1038/nature12516

.2013年9月19日；501(7467):430-4.

doi:10.1038/nature12516。 Epub 2013年8月21日。

布氏冈比亚锥虫对人血清的耐药性机制

附属公司

PMID： 23965626
内政部： 10.1038/自然12516

布氏冈比亚锥虫对人血清的耐药性机制

皮尔里克·乌苏鲁等。自然. 2013.

.2013年9月19日；501(7467):430-4.

doi:10.1038/nature12516。 Epub 2013年8月21日。

附属

¹比利时戈塞利斯B-6041 Jeener et Brachet教授街12号布鲁塞尔自由大学分子寄生虫学实验室。

PMID： 23965626
内政部： 10.1038/自然12516

摘要

非洲寄生虫布氏锥虫占人类昏睡病病例的97%。冈比亚T.b.gamiense抵抗特定的人类先天免疫，这种免疫作用于其他几种舌蝇传播的锥虫物种，如牛纳加纳病的病原体布鲁氏T.b.brucei。人类对一些非洲锥虫的免疫是由于两种血清复合物，即胰蛋白酶解因子（TLF-1和-2），它们都含有结合珠蛋白相关蛋白（HPR）和载脂蛋白LI（APOL1）。虽然HPR与血红蛋白（Hb）的结合允许TLF-1通过锥虫受体TbHpHbR结合和摄取（参考文献5），但TLF-2独立于TbHp HbR进入锥虫（参考文献4、5）。APOL1插入内胚体/溶酶体膜后杀死锥虫。在这里，我们报告了冈比亚锥虫通过冈比亚锥杆菌特异性糖蛋白（TgsGP）的疏水β膜抵抗TLF，这可以防止APOL1毒性，并在与脂质相互作用时诱导膜变硬。另外两个特征有助于对TLF的耐药性：对需要半胱氨酸蛋白酶活性的APOL1的敏感性降低，以及由于L210S替代导致的TbHpHbR失活。根据这种多因素防御机制，布氏锥虫TbHpHbR在冈比亚锥虫中的转基因表达不会导致正常人血清中的寄生虫溶解。然而，在缺乏竞争Hb和受体结合的结合珠蛋白（Hp）的情况下，TLF-1高摄取后，这些转基因寄生虫在低结合珠蛋白血症血清中被杀死。防止低结合珠蛋白血症血清中APOL1高载量的TbHpHbR失活可能是由于冈比亚锥虫感染和疟疾的重叠流行区而演变的，疟疾是西非和中非溶血性低接触珠蛋白血症的主要原因。

PubMed免责声明

中的注释

寄生虫学：分子独占鳌头。
Raper J，Friedman DJ。 Raper J等人。自然。2013年9月19日；501(7467):322-3. doi:10.1038/501322a。自然。2013 PMID：24048062 没有可用的摘要。

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