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。2006年3月1日；346(1):15-31.
doi:10.1016/j.virol.2005.09.065。 Epub 2005年11月21日。

人巨细胞病毒长时间激活NF-kappaB促进病毒高效复制和晚期基因表达

伊恩·德梅里特 1, 加加特·波杜图里, 迈克尔·蒂利, 马西耶·诺加尔斯基（Maciej T Nogalski）, 安德鲁·尤罗奇科
附属机构

人巨细胞病毒长时间激活NF-kappaB促进病毒高效复制和晚期基因表达

伊恩·德梅里特等。 病毒学。 。

摘要

人巨细胞病毒（HCMV）感染成纤维细胞会迅速激活NF-kappaB信号通路，我们记录到该通路可促进主要即刻启动子的高效反式激活（DeMeritt，I.B.，Milford，L.E.，Yurochko，A.D.（2004）。人巨细胞病毒感染细胞中NF-kappaB通路的激活对于主要的早期启动子的有效反式激活是必要的。J.维罗尔。78, 4498-4507). 由于在NF-kappaB激活的初始阶段之后，还观察到NF-kapbaB活性的第二次持续增加，因此我们研究了这种延长的NF-kabpaB激活在病毒复制和晚期基因表达中所起的作用。我们首先研究了HCMV在细胞中的复制，其中NF-kappaB抑制剂预处理阻断了NF-kampaB的激活：HCMV复制在这些培养物中显著降低。当NF-κB在感染后48小时内被抑制时，也观察到复制减少，这表明NF-κB在后一类病毒基因的调节中具有先前未确定的作用。

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数字

图1
图1。抑制NF-κB活性阻断HCMV复制
（A） 在感染GFP-HCMV（MOI 3-5）之前，HEL成纤维细胞生长到汇合处，并用阿司匹林（3 mM）、MG-132（2.5μM）或DMSO（药物溶剂）预处理1小时。通过荧光显微镜监测48、72和96 hpi时GFP的表达。与预先用NF-κB抑制化合物处理的培养物相比，单独用药物溶剂处理的成纤维细胞培养物中存在更高水平的GFP表达细胞。模拟感染细胞未显示GFP表达（数据未显示）。显示了一个来自多个重复的代表性实验。（B） 量化用阿司匹林（3 mM）、MG-132（2.5μM）、二甲基亚砜（DMSO）预处理或在感染GFP-HCMV（MOI 3-5）前一小时未治疗（无药物）的融合成纤维细胞培养物的荧光强度。复制培养物被模拟感染用作阴性对照(嘲弄). 使用FLUOstar OPTIMA荧光板读取器测量荧光强度，并在感染后每24小时测量一次。数据显示为荧光强度相对于模拟感染细胞的倍增（±标准偏差）。这些数据是三个独立实验的结果。使用Student t检验计算P值，并证明与用NF-κB抑制药物处理的培养物相比，DMSO处理和未处理（无药物）的培养物显著增加（P＜0.005）。阿司匹林溶剂（1 M Tris）对GFP表达没有影响，如图所示。C）感染前用阿司匹灵和MG-132治疗成纤维细胞会抑制HCMV基因组复制。HEL成纤维细胞用阿司匹林（3 mM）、MG-132（2.5μM）或DMSO（药物溶剂）预处理1小时。用药物预处理的成纤维细胞和未处理的成细胞感染HCMV（MOI3-5）。在72 hpi时采集细胞总DNA，并使用HCMV特异性32P标记DNA探针。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。重复实验，结果相似；给出了一个具有代表性的实验。
图1
图1。抑制NF-κB活性阻断HCMV复制
（A） 在感染GFP-HCMV（MOI 3-5）之前，HEL成纤维细胞生长到汇合处，并用阿司匹林（3 mM）、MG-132（2.5μM）或DMSO（药物溶剂）预处理1小时。通过荧光显微镜监测48、72和96 hpi时GFP的表达。与预先用NF-κB抑制化合物处理的培养物相比，单独用药物溶剂处理的成纤维细胞培养物中存在更高水平的GFP表达细胞。模拟感染细胞未显示GFP表达（数据未显示）。显示了一个来自多个重复的代表性实验。（B） 量化用阿司匹林（3 mM）、MG-132（2.5μM）、二甲基亚砜（DMSO）预处理或在感染GFP-HCMV（MOI 3-5）前一小时未治疗（无药物）的融合成纤维细胞培养物的荧光强度。复制培养物被模拟感染用作阴性对照(嘲弄). 使用FLUOstar OPTIMA荧光板读取器测量荧光强度，并在感染后每24小时测量一次。数据显示为荧光强度相对于模拟感染细胞的倍增（±标准偏差）。这些数据是三个独立实验的结果。使用Student t检验计算P值，并证明与用NF-κB抑制药物处理的培养物相比，DMSO处理和未处理（无药物）的培养物显著增加（P＜0.005）。阿司匹林溶剂（1 M Tris）对GFP表达没有影响，如图所示。C）感染前用阿司匹灵和MG-132治疗成纤维细胞会抑制HCMV基因组复制。HEL成纤维细胞用阿司匹林（3 mM）、MG-132（2.5μM）或DMSO（药物溶剂）预处理1小时。用药物预处理的成纤维细胞和未处理的成细胞感染HCMV（MOI3-5）。在72 hpi时采集细胞总DNA，并使用HCMV特异性32P标记DNA探针。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。重复实验，结果相似；给出了一个具有代表性的实验。
图1
图1。抑制NF-κB活性阻断HCMV复制
（A） 在感染GFP-HCMV（MOI 3-5）之前，HEL成纤维细胞生长到汇合处，并用阿司匹林（3 mM）、MG-132（2.5μM）或DMSO（药物溶剂）预处理1小时。通过荧光显微镜监测48、72和96 hpi时GFP的表达。与预先用NF-κB抑制化合物处理的培养物相比，单独用药物溶剂处理的成纤维细胞培养物中存在更高水平的GFP表达细胞。模拟感染细胞未显示GFP表达（数据未显示）。显示了一个来自多个重复的代表性实验。（B） 量化用阿司匹林（3 mM）、MG-132（2.5μM）、二甲基亚砜（DMSO）预处理或在感染GFP-HCMV（MOI 3-5）前一小时未治疗（无药物）的融合成纤维细胞培养物的荧光强度。复制培养物被模拟感染用作阴性对照(嘲弄). 使用FLUOstar OPTIMA荧光板读取器测量荧光强度，并在感染后每24小时测量一次。数据显示为荧光强度相对于模拟感染细胞的倍增（±标准偏差）。这些数据是三个独立实验的结果。使用Student t检验计算P值，并证明与用NF-κB抑制药物处理的培养物相比，DMSO处理和未处理（无药物）的培养物显著增加（P＜0.005）。阿司匹林溶剂（1 M Tris）对GFP表达没有影响，如图所示。C）感染前用阿司匹灵和MG-132治疗成纤维细胞会抑制HCMV基因组复制。HEL成纤维细胞用阿司匹林（3 mM）、MG-132（2.5μM）或DMSO（药物溶剂）预处理1小时。用药物预处理的成纤维细胞和未处理的成细胞感染HCMV（MOI3-5）。在72 hpi时采集细胞总DNA，并使用HCMV特异性32P标记DNA探针。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。重复实验，结果相似；给出了一个具有代表性的实验。
图2
图2。抑制NF-κB活性阻断子代病毒的产生
HEL成纤维细胞在6孔组织培养皿中生长汇合，并预处理2 ml Eagle's MEM，其中含有阿司匹林（3 mM）、MG-132（2.5μM）或DMSO，并感染GFP-HCMV（MOI 3-5）或模拟感染。每24小时更换一次含有新鲜药物的MEM培养基。在感染后指示的时间收集不同培养条件下的上清液，并进行系列稀释。将每个系列稀释液的等分样品添加到新鲜HEL成纤维细胞中，这些成纤维细胞生长在24孔组织培养皿中汇合，并培养过夜。然后用PBS清洗培养物并用甲基纤维素覆盖。A） 通过荧光显微镜观察感染细胞（10−1所示稀释）。B） 在96 hpi下计算每次稀释时表达GFP的细胞总数，以确定病毒滴度（显示为每毫升病毒的感染单位（IU））。为了控制从用阿司匹林和MG-132处理过的培养物中收集的上清液中残留药物对病毒滴度产生负面影响的可能性，在进行连续稀释之前，将药物添加到未经处理但受感染的上清中。稀释前将药物添加到未经处理的上清液中，未观察到病毒滴度下降（数据未显示）。嘲弄代表未感染的成纤维细胞，处理方法与实验样品相同。用类似的结果重复了实验，并给出了一个具有代表性的实验。
图2
图2。抑制NF-κB活性阻断子代病毒的产生
HEL成纤维细胞在6孔组织培养皿中生长汇合，并预处理2 ml Eagle's MEM，其中含有阿司匹林（3 mM）、MG-132（2.5μM）或DMSO，并感染GFP-HCMV（MOI 3-5）或模拟感染。每24小时更换一次含有新鲜药物的MEM培养基。在感染后指示的时间收集不同培养条件下的上清液，并进行系列稀释。将每个系列稀释液的等分样品添加到新鲜HEL成纤维细胞中，这些成纤维细胞生长在24孔组织培养皿中汇合，并培养过夜。然后用PBS清洗培养物并用甲基纤维素覆盖。A） 通过荧光显微镜观察感染细胞（10−1所示稀释）。B） 在96 hpi下计算每次稀释时表达GFP的细胞总数，以确定病毒滴度（显示为每毫升病毒的感染单位（IU））。为了控制从用阿司匹林和MG-132处理过的培养物中收集的上清液中残留药物对病毒滴度产生负面影响的可能性，在进行连续稀释之前，将药物添加到未经处理但受感染的上清中。稀释前将药物添加到未经处理的上清液中，未观察到病毒滴度下降（数据未显示）。嘲弄代表未感染的成纤维细胞，处理方法与实验样品相同。用类似的结果重复了实验，并给出了一个具有代表性的实验。
图3
图3。感染后期抑制NF-κB活性可阻止病毒复制
HEL成纤维细胞在感染前1小时、24小时或48小时用GFP-HCMV（MOI 3-5）用（A）阿司匹林（3 mM）或（B）MG-132（2.5μM）处理。复制培养物要么被模拟感染，要么用溶剂（DMSO或Tris）处理，要么未经处理。感染后每24小时测量一次培养物的荧光强度。结果显示，GFP-HCMV感染细胞的荧光强度比模拟感染细胞增加了一倍（±标准差）。这些数据是三个独立实验的结果。使用Student t检验计算P值，与添加NF-κB抑制药物24或48 hpi的培养物相比，感染后病毒复制显著增加（P<0.005）。（C） Western blot分析表明，IE蛋白在24 hpi和48 hpi时产生最多。HEL成纤维细胞感染GFP-HCMV或模拟感染，并在指定时间采集总细胞裂解物。使用针对IE1-72和α-微管蛋白的单克隆抗体进行Western blot分析（作为负荷对照）。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。重复所有实验，结果相似。给出了具有代表性的实验。
图3
图3。感染后期抑制NF-κB活性可阻止病毒复制
HEL成纤维细胞在感染前1小时、24小时或48小时用GFP-HCMV（MOI 3-5）用（A）阿司匹林（3 mM）或（B）MG-132（2.5μM）处理。复制培养物要么被模拟感染，要么用溶剂（DMSO或Tris）处理，要么未经处理。感染后每24小时测量一次培养物的荧光强度。结果显示，GFP-HCMV感染细胞的荧光强度比模拟感染细胞增加了一倍（±标准差）。这些数据是三个独立实验的结果。使用Student t检验计算P值，与添加NF-κB抑制药物24或48 hpi的培养物相比，感染后病毒复制显著增加（P<0.005）。（C） Western blot分析表明，IE蛋白在24 hpi和48 hpi时产生最多。HEL成纤维细胞感染GFP-HCMV或模拟感染，并在指定时间采集总细胞裂解物。使用针对IE1-72和α-微管蛋白的单克隆抗体进行Western blot分析（作为负荷对照）。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。重复所有实验，结果相似。给出了具有代表性的实验。
图3
图3。感染后期抑制NF-κB活性可阻止病毒复制
HEL成纤维细胞在感染前1小时、24小时或48小时用GFP-HCMV（MOI 3-5）用（A）阿司匹林（3 mM）或（B）MG-132（2.5μM）处理。复制培养物要么被模拟感染，要么用溶剂（DMSO或Tris）处理，要么未经处理。感染后每24小时测量一次培养物的荧光强度。结果显示，GFP-HCMV感染细胞的荧光强度比模拟感染细胞增加了一倍（±标准差）。这些数据是三个独立实验的结果。使用Student t检验计算P值，与添加NF-κB抑制药物24或48 hpi的培养物相比，感染后病毒复制显著增加（P<0.005）。（C） Western blot分析表明，IE蛋白在24 hpi和48 hpi时产生最多。HEL成纤维细胞感染GFP-HCMV或模拟感染，并在指定时间采集总细胞裂解物。使用针对IE1-72和α-微管蛋白的单克隆抗体进行Western blot分析（作为负荷对照）。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。重复所有实验，结果相似。给出了具有代表性的实验。
图4
图4。通过在感染后期阻断NF-κB的激活抑制子代病毒的产生
从生长在6孔组织培养皿中并感染GFP-HCMV（MOI 3-5）的成纤维细胞培养物中收集96 hpi的上清液。培养物要么预先用阿司匹林、MG-132或DMSO处理，要么添加药物24 hpi或48 hpi。更换培养基，每24小时添加一次含有新鲜药物的MEM。连续稀释上清液并进行菌斑分析。A） 通过荧光显微镜观察斑块（10−1稀释度）。B） 计算每次稀释60 hpi时GFP表达细胞的总数，以确定病毒滴度（显示为每毫升病毒的感染单位（IU））。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。重复所有实验，结果相似。给出了一个具有代表性的实验。C） HEL成纤维细胞未经处理，在感染HCMV（MOI 3至5）之前用NF-κB抑制剂阿司匹林或MG-132预处理一小时，或将药物添加到6 hpi、12 hpi、24 hpi或48 hpi培养基中。在每个时间点对所有培养物进行相同的处理。在72 hpi时收集总细胞裂解物，并使用HCMV晚期蛋白gB和pp65以及IE2-86的特异性抗体通过Western blot分析分析蛋白质水平。使用α-微管蛋白特异性单克隆抗体验证每条车道上的荷载是否相等。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。重复所有实验，结果相似；给出了一个具有代表性的实验。
图4
图4。通过在感染后期阻断NF-κB的激活抑制子代病毒的产生
从生长在6孔组织培养皿中并感染GFP-HCMV（MOI 3-5）的成纤维细胞培养物中收集96 hpi的上清液。培养物要么预先用阿司匹林、MG-132或DMSO处理，要么添加药物24 hpi或48 hpi。更换培养基，每24小时添加一次含有新鲜药物的MEM。连续稀释上清液并进行菌斑分析。A） 通过荧光显微镜观察斑块（10−1稀释度）。B） 计算每次稀释60 hpi时GFP表达细胞的总数，以确定病毒滴度（显示为每毫升病毒的感染单位（IU））。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。重复所有实验，结果相似。给出了一个具有代表性的实验。C） HEL成纤维细胞未经处理，在感染HCMV（MOI 3至5）之前用NF-κB抑制剂阿司匹林或MG-132预处理一小时，或将药物添加到6 hpi、12 hpi、24 hpi或48 hpi培养基中。在每个时间点对所有培养物进行相同的处理。在72 hpi时收集总细胞裂解物，并使用HCMV晚期蛋白gB和pp65以及IE2-86的特异性抗体通过Western blot分析分析蛋白质水平。使用α-微管蛋白特异性单克隆抗体验证每条车道上的荷载是否相等。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。重复所有实验，结果相似；给出了一个具有代表性的实验。
图4
图4。通过在感染后期阻断NF-κB的激活抑制子代病毒的产生
从生长在6孔组织培养皿中并感染GFP-HCMV（MOI 3-5）的成纤维细胞培养物中收集96 hpi的上清液。培养物要么预先用阿司匹林、MG-132或DMSO处理，要么添加药物24 hpi或48 hpi。更换培养基，每24小时添加一次含有新鲜药物的MEM。连续稀释上清液并进行菌斑分析。A） 通过荧光显微镜观察斑块（10−1稀释度）。B） 计算每次稀释60 hpi时GFP表达细胞的总数，以确定病毒滴度（显示为每毫升病毒的感染单位（IU））。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。重复所有实验，结果相似。给出了一个具有代表性的实验。C） HEL成纤维细胞未经处理，在感染HCMV（MOI 3至5）之前用NF-κB抑制剂阿司匹林或MG-132预处理一小时，或将药物添加到6 hpi、12 hpi、24 hpi或48 hpi培养基中。在每个时间点对所有培养物进行相同的处理。在72 hpi时收集总细胞裂解物，并使用HCMV晚期蛋白gB和pp65以及IE2-86的特异性抗体通过Western blot分析分析蛋白质水平。使用α-微管蛋白特异性单克隆抗体验证每条车道上的荷载是否相等。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。重复所有实验，结果相似；给出了一个具有代表性的实验。
图5
图5。BAY11对HCMV复制的影响与其他NF-κB抑制剂的作用相似
（A） 在感染GFP-HCMV之前，用BAY11处理成纤维细胞一小时，或添加药物24 hpi或48 hpi。未处理培养物和仅用二甲基亚砜处理的培养物用作对照；采用模拟感染培养物作为阴性对照。每24小时用荧光板阅读器测量感染平板的荧光强度。结果显示，GFP-HCMV感染细胞的荧光强度比模拟感染细胞增加了一倍（±标准差）。这些数据是三个独立实验的结果。使用Student t检验计算P值，与添加NF-κB抑制药物24或48 hpi的培养物相比，两种感染培养物中的P值均显著增加（P<0.005）。（B） HEL成纤维细胞未经处理，在感染HCMV（MOI 3至5）之前用BAY11预处理一小时，或在感染后指示的时间将药物添加到培养物中。在72 hpi时收集总细胞裂解物，并使用HCMV晚期蛋白gB特异性抗体通过Western blot分析分析蛋白质水平。使用α-微管蛋白特异性单克隆抗体验证每条通道中的蛋白质载量相等。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。C） 为了证明BAY11添加24和48 hpi的细胞中正常产生IE蛋白，使用IE2-86特异性单克隆抗体对72 hpi采集的重复样品进行了Western blot分析。在用BAY11预处理的细胞中未检测到IE2-86蛋白。重复所有实验，结果相似；给出了具有代表性的实验。
图5
图5。BAY11对HCMV复制的影响与其他NF-κB抑制剂的作用相似
（A） 在感染GFP-HCMV之前，用BAY11处理成纤维细胞一小时，或添加药物24 hpi或48 hpi。未处理培养物和仅用二甲基亚砜处理的培养物用作对照；采用模拟感染培养物作为阴性对照。每24小时用荧光板阅读器测量感染平板的荧光强度。结果显示，GFP-HCMV感染细胞的荧光强度比模拟感染细胞增加了一倍（±标准差）。这些数据是三个独立实验的结果。使用Student t检验计算P值，与添加NF-κB抑制药物24或48 hpi的培养物相比，两种感染培养物中的P值均显著增加（P<0.005）。（B） HEL成纤维细胞未经处理，在感染HCMV（MOI 3至5）之前用BAY11预处理一小时，或在感染后指示的时间将药物添加到培养物中。在72 hpi时收集总细胞裂解物，并使用HCMV晚期蛋白gB特异性抗体通过Western blot分析分析蛋白质水平。使用α-微管蛋白特异性单克隆抗体验证每条通道中的蛋白质载量相等。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。C） 为了证明BAY11添加24和48 hpi的细胞中正常产生IE蛋白，使用IE2-86特异性单克隆抗体对72 hpi采集的重复样品进行了Western blot分析。在用BAY11预处理的细胞中未检测到IE2-86蛋白。重复所有实验，结果相似；给出了具有代表性的实验。
图5
图5。BAY11对HCMV复制的影响与其他NF-κB抑制剂的作用相似
（A） 在感染GFP-HCMV之前，用BAY11处理成纤维细胞一小时，或添加药物24 hpi或48 hpi。未处理培养物和仅用二甲基亚砜处理的培养物用作对照；采用模拟感染培养物作为阴性对照。每24小时用荧光板阅读器测量感染平板的荧光强度。结果显示，GFP-HCMV感染细胞的荧光强度比模拟感染细胞增加了一倍（±标准差）。这些数据是三个独立实验的结果。使用Student t检验计算P值，与添加NF-κB抑制药物24或48 hpi的培养物相比，两种感染培养物中的P值均显著增加（P<0.005）。（B） HEL成纤维细胞未经处理，在感染HCMV（MOI 3至5）之前用BAY11预处理一小时，或在感染后指示的时间将药物添加到培养物中。在72 hpi时收集总细胞裂解物，并使用HCMV晚期蛋白gB特异性抗体通过Western blot分析分析蛋白质水平。使用α-微管蛋白特异性单克隆抗体验证每条通道中的蛋白质载量相等。嘲弄代表未感染的成纤维细胞。C） 为了证明BAY11添加24和48 hpi的细胞中正常产生IE蛋白，使用IE2-86特异性单克隆抗体对72 hpi采集的重复样品进行了Western blot分析。在用BAY11预处理的细胞中未检测到IE2-86蛋白。重复所有实验，结果相似；给出了具有代表性的实验。
图6
图6。病毒复制减少并不是由于传染性受阻
HEL成纤维细胞用阿司匹林、MG-132和BAY11预处理，并用BrdU标记的HCMV感染。对细胞进行BrdU 3 hpi染色，并用共焦显微镜观察。细胞核显示为红色，BrdU标记的病毒颗粒显示为绿色。白色箭头标记核病毒DNA染色。实验重复进行，结果相似。B） 通过计数50个细胞细胞核中的所有BrdU颗粒，确定每个细胞核中BrdU标记病毒颗粒的平均数量。实验一式三份。结果显示为每个核的平均病毒粒子数（±标准偏差）。未处理但感染的细胞用作阳性对照，而Mock感染的细胞用作阴性对照。未经处理的培养物和经过处理的培养液之间未观察到显著差异。
图6
图6。病毒复制减少并不是由于传染性受阻
HEL成纤维细胞用阿司匹林、MG-132和BAY11预处理，并用BrdU标记的HCMV感染。对细胞进行BrdU 3 hpi染色，并用共焦显微镜观察。细胞核显示为红色，BrdU标记的病毒颗粒显示为绿色。白色箭头标记核病毒DNA染色。实验重复进行，结果相似。B） 通过计数50个细胞细胞核中的所有BrdU颗粒，确定每个细胞核中BrdU标记病毒颗粒的平均数量。实验一式三份。结果显示为每个核的平均病毒粒子数（±标准偏差）。未处理但感染的细胞用作阳性对照，而Mock感染的细胞用作阴性对照。未经处理的培养物和经过处理的培养液之间未观察到显著差异。
图7
图7。阿司匹林、MG-132和BAY11阻断NF-κB核转位
在存在和不存在NF-κB抑制药物阿司匹林、MG-132和BAY11或药物溶剂DMSO的情况下，通过共聚焦显微镜1 hpi分析NF-κ）B p65的核移位。未经处理但感染的培养物作为阳性对照，模拟感染培养物作为阴性对照。细胞核显示为红色，p65蛋白显示为绿色。实验重复进行，结果相似。给出了一个具有代表性的实验。
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