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.2000年9月;279(3):C852-9。
doi:10.1152/ajpcell.2000.279.3.C852。

环孢菌素A、BAPTA-AM和bcl-2提高神经细胞静息线粒体膜电位

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环孢菌素A、BAPTA-AM和bcl-2提高神经细胞静息线粒体膜电位

A J科瓦托夫斯基等。 美国生理学杂志细胞生理学. 2000年9月.
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摘要

本研究验证了以下假设:线粒体膜通透性转换孔(PTP)的活性影响正常健康细胞的静息线粒体膜电位(DeltaPsi),抗凋亡基因产物Bcl-2抑制PTP的基础活性。在不存在和存在Bcl-2基因过表达的情况下,用SY5Y人神经母细胞瘤细胞、GT1-7下丘脑细胞和PC12嗜铬细胞瘤细胞通过荧光法和非荧光法测量DeltaPsi。由于PTP抑制剂环孢霉素A(CsA)的存在或通过暴露于1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N',N'-四乙酸(BAPTA-AM)的乙酰氧基甲酯,细胞内Ca(2+)螯合,Bcl-2非表达PC12和野生型SY5Y细胞的静息DeltaPsi显著增加。过表达Bcl-2的PC12细胞的DeltaPsi大于Bcl-2阴性细胞,且CsA或Ca(2+)螯合物未显著增加。CsA对未应激GT1-7细胞中监测到的DeltaPsi没有显著影响,但确实抑制了添加叔丁基过氧化氢(线粒体通透性转变的氧化诱导剂)引起的DeltaP si降低。这些结果支持以下假设:内源性PTP活性有助于降低某些细胞的基础DeltaPsi,Bcl-2可以调节线粒体PTP的内源性活性。

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引用人

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