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一个疗程。1999 10月26日;96(22):12760-5。

百草枯毒性涉及一氧化氮合酶的机制。

作者信息

医学系,国立犹太医学研究中心,科罗拉多大学药学院,科罗拉多大学健康科学中心,丹佛,美国80206

摘要

Paraquat(PQ)是一种很好描述的肺毒素,通过细胞内黄递酶通过氧化还原循环产生毒性,从而提高细胞内超氧化物的水平(O-(2))。NO合成酶(NOS)已参与PQ诱导的肺损伤。目前的理论认为,NO与O(2)产生的PQ产生毒素过氧亚硝酸盐。我们询问NOS是否可以作为PQ黄递酶发挥作用,并重新审视NO/O-(2)反应是否有毒或保护的问题。在这里,我们表明:(i)神经元NOS具有与NO形成成反比的PQ黄递酶活性;(ii)PQ诱导的内皮细胞毒性被NOS抑制剂阻止NADPH氧化减弱,但不被那些不被抑制的;(iii)PQ抑制内皮衍生的,但不诱导主动脉环的松弛;和(iv)PQ诱导的细胞毒性以与阻断NO形成的能力相关的方式在细胞因子激活的巨噬细胞中增强。这些数据表明,NOS是PQ黄递酶,并且这种氧化还原活性化合物的毒性涉及丧失与NO相关的活性。

PMET:
一千零五十三万五千九百九十六
PMCID:
PMC23088
多伊:
101073/PNAS.92.22.12760
[索引为MEDLINE ]
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