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包膜表面糖蛋白gp120
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环境价值
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HIV-1 gp120诱导极化口腔上皮细胞ERK1/2 MAPK信号通路的激活 |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp120激活扁桃体CD4+T细胞中的AKT、ERK1/2和p38信号。可溶性CD4抑制AKT和ERK1/2活化，但增强p38的磷酸化 |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp120诱导MDM中磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C（PI-PLC）β1同工酶的核定位，这需要激活MAPK-ERK1/2通路 |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp120诱导的磷脂酰胆碱特异性磷脂酶D（PLD）活性依赖于ERK1/2的激活 |
公共医学
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环境价值
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用HIV-1 gp120处理细胞可诱导内源性c-fos和c-jun mRNA和蛋白质水平的增加，激活c-fos启动子和c-jun-启动子，并快速刺激MAPK/ERK通路 |
公共医学
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环境价值
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NHERF1在HIV-1 gp120刺激细胞后增加ERK1/2磷酸化水平 |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 X4-tropic gp120通过ERK1/2通路以CXCR4依赖方式上调活化的人肝星状细胞中α-SMA（ACTA2）和I型胶原α-1的表达 |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp120刺激人单核细胞衍生的巨噬细胞，导致CCR5介导的Lyn活化和伴随的促分裂原活化蛋白（MAP）激酶ERK-1/2的Lyn依赖性活化，从而产生TNF-α |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp120通过甘露糖C型凝集素受体和ERK信号通路诱导单核细胞衍生树突状细胞表达IL-10 |
公共医学
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环境价值
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可卡因和gp120介导的神经毒性增加涉及信号通路，包括c-jun N末端激酶（JNK）、p38、细胞外信号调节激酶（ERK）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子（NF）-κB |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp120激活巨噬细胞和原代人类中枢神经系统（CNS）细胞中的c-Jun N末端激酶（JNK）和p42细胞外调节激酶（ERK） |
公共医学
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环境价值
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用成纤维细胞生长因子2（FGF2）预处理内皮细胞可保护细胞免受HIV-1 gp120的血管毒性；这种保护受ERK、PI3K-AKT和PKC信号通路之间的串扰调节 |
公共医学
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包膜表面糖蛋白gp160前体
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环境价值
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HIV-1 gp160与CD4+补体受体2型（CR2）+细胞孵育可诱导丝裂原活化蛋白激酶（MAPK，包括ERK、JNK和p38MAPK）的激活 |
公共医学
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包膜跨膜糖蛋白gp41
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环境价值
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HIV-1 gp41跨膜结构域抑制TLR2诱导的ERK1/2活化，以及TNF-α、MCP-1和IL-6的分泌 |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp41能够通过结合CD74激活ERK/MAPK途径 |
公共医学
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Nef公司
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尼日利亚石油公司
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HIV-1 Nef诱导M2巨噬细胞MAP激酶（p38/MAPK14、JNK/MAPK8和ERK1/2）和NF-kappaB通路（IKKα/β）的强烈激活由TAK1介导 |
公共医学
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尼日利亚石油公司
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HIV-1Nef诱导M2型巨噬细胞MAPK3（ERK1）磷酸化 |
公共医学
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尼日利亚石油公司
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Nef/hnRNPK/PKC-delta/Hck蛋白复合物增加Y118处的paxillin磷酸化，并通过Erk1/2激活激活和分泌TACE |
公共医学
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尼日利亚石油公司
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HIV-1 Nef诱导的LCK重定位增加了感染和转移的原代T细胞中磷酸化ERK1/2的诱导 |
公共医学
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尼日利亚石油公司
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Nef-相关激酶复合物（NAKC）的形成足以激活LCK和ERK1/2，并导致T细胞中HIV-1转录的强烈Tat依赖性增加 |
公共医学
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尼日利亚石油公司
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HIV-1 Nef和ALK能够累积影响星形胶质瘤细胞MAP-K磷酸化 |
公共医学
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尼日利亚石油公司
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HIV-1 Nef通过Erk/Mapk信号通路上调内皮细胞ICAM-1的表达 |
公共医学
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尼日利亚石油公司
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HIV-1 Nef肉豆蔻酰化是Ikappa-B激酶复合物α和β亚基快速瞬时磷酸化以及JNK、ERK1/2和p38 MAPK家族成员活化所必需的 |
公共医学
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利润
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转速
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MAPK已被证明在体外磷酸化Rev |
公共医学
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Tat公司
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塔特
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HIV-1Tat蛋白以TLR4依赖的方式激活人单核细胞中的RELA（p65）、MAP激酶ERK1/2和p38以及PKC-bII |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat激活PRKCQ（PKC-theta）激酶活性，导致稳定表达Tat的Jurkat T细胞中的RELA（NFkB）、NRAS、RAF1、MAP2K1（MEK1）、MAP2K2（MEK2）、MAPK3（ERK1）和MAPK1（ERK2）活化 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat诱导CRT-MG人脑星形胶质瘤细胞MAPK3（ERK1）磷酸化 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat增加Muller胶质细胞和脑微血管周细胞中ERK1/2、JNK1/2、p38、AKT1、MEK-1和STAT-1alpha的磷酸化 |
公共医学
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塔特
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磷脂酶C/蛋白激酶C信号通路依赖的p44/42磷酸化和JNK MAP激酶部分参与HIV-1 Tat诱导的IL-1β |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat治疗诱导脑微血管内皮细胞（BMEC）和星形胶质细胞ERK1/2和JNK磷酸化，从而介导Tat诱导的多药耐药相关蛋白1（MRP1）表达 |
公共医学
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塔特
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阻断HIV-1 Tat和可可碱介导的Erk激活逆转人肺动脉内皮细胞ZO-1下调 |
公共医学
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塔特
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HIV-1Tat和可卡因治疗激活人肺动脉内皮细胞的Ras/Erk通路 |
公共医学
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塔特
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HIV-Tat和吗啡治疗可激活细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2），上调人胎脑源性神经前体细胞中p53和p21水平，并下调细胞周期蛋白D1和Akt水平 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat的基本结构域（49RKRRQR57）对于增强FGF诱导的ERK、Rho-A和MLC2的激活以及上调人足细胞MMP-9的表达至关重要 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat诱导极化口腔上皮细胞ERK1/2 MAPK信号通路的激活 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat和oxovanadate处理的小胶质细胞协同诱导TNF-α和IL-1β蛋白的释放，这涉及CD45和ERK1/2信号通路 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat通过激活人内皮细胞中的小GTPase Ras而非小GTPase-Rac诱导ERK磷酸化 |
公共医学
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塔特
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HIV-1Tat诱导的B7-H1蛋白表达上调需要激活人内皮细胞中的ERK/MAPK信号通路 |
公共医学
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塔特
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HIV-1Tat和吗啡诱导人神经母细胞瘤细胞凋亡涉及ERK1/2和JNK活化 |
公共医学
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塔特
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内皮细胞与HIV-1 Tat的粘附触发信号转导途径，导致VEGFR2和pp60src磷酸化，ERK1/2活化 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat-linked内皮素-1 B型受体细胞内第三环显著增强骨形态发生蛋白-2受体人肺动脉平滑肌细胞中ERK的内皮素-1激活 |
公共医学
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塔特
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NADPH氧化酶抑制剂DPI和apocynin消除人类小胶质细胞中HIV-1 Tat刺激的ERK1/2活化 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat抑制原代血单核细胞/巨噬细胞中ERK1/2的LPS激活，但不抑制p38丝裂原活化蛋白激酶 |
公共医学
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塔特
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细胞渗透性SOD抑制MAP激酶包括ERK、JNK和p38的激活以及HIV-1Tat对ICAM-1和VCAM-1的上调 |
公共医学
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塔特
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Tat触发的PKCδ和PKCθ激活通过ERK1/2和胱天蛋白酶-3介导的凋亡途径导致下游信号传导 |
公共医学
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塔特
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Nef-相关激酶复合物（NAKC）的形成足以激活LCK和ERK1/2，并导致T细胞中HIV-1转录的强烈Tat依赖性增加 |
公共医学
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塔特
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HIV-1-Tat介导的星形胶质细胞血小板衍生生长因子（PDGF）B链上调受ERK1/2和JNK-MAPK信号通路的激活以及下游转录因子早期生长反应1（Egr1）的调控 |
公共医学
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塔特
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Tat同时激活至少三条信号通路，包括NF-kappaB、PKC、ERK1/2和p38 MAP激酶和IKKalpha通路，以促进IL-10的产生 |
公共医学
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塔特
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硫酸化聚甘露糖醛酸钠（SPMG）阻断Tat诱导的细胞外信号调节激酶1/2和c-jun氨基末端激酶介导的信号通路 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat与KSHV kaposin A联合激活NIH3T3细胞中的MEK/ERK、STAT3和PI3K/Akt信号 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat通过减弱细胞周期调节单位cyclin D1和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径，尤其是细胞外信号相关激酶1/2（ERK1/2），改变人类神经前体细胞的特性 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat诱导的谷氨酸释放通过p38和p42/44 MAPK以及NADPH氧化酶和x（c）（-）胱氨酸-谷氨酸反转运蛋白（xCT）介导 |
公共医学
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塔特
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MAPK体外磷酸化HIV-1 Tat |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat通过激活MEK1和MEK2激活ERK1和ERK2，导致IL-8、IL-10、IP-10、iNOS、超氧物和TNF-α的诱导，以及cdk5 p35激活物的抑制、CREB的激活和白蛋白通透性的增加 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat在人SK-N-MC细胞中的表达抑制NGF信号通路，导致MAPK的抑制和Puralpha与Egr-1启动子结合的减少 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat与KDR/VEGFR2的相互作用与ERK1和ERK2信号通路的激活有关 |
公共医学
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振动频率
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振动频率
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MAPK在Thr96和Ser165上磷酸化HIV-1 Vif，并在Vif调节HIV-1感染性中起重要作用 |
公共医学
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Vpr（Vpr）
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虚拟专用数据库
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HIV-1 Vpr诱导的caspase-8激活通过ERK激活导致BID裂解为tBID |
公共医学
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矩阵
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堵住
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HIV-1 MA天然变体S75X介导的EB病毒感染的原代和完全转化的B淋巴细胞的增殖需要AKT、ERK1/2和STAT3途径 |
公共医学
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堵住
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HIV-1 p17变异体S75X在Raji和人类原代B细胞中调节ERK1/2信号通路的活性与p17delta36相似 |
公共医学
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堵住
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坡缕草抗病毒蛋白（PAP）是一种植物源性N-糖苷酶，其表达在一定程度上激活ERK1/2 MAPK通路，导致HIV-1 MA磷酸化增加 |
公共医学
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堵住
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HIV-1 p17诱导人内皮细胞ERK1/ERK2磷酸化 |
公共医学
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堵住
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HIV-1 p17通过与CXCR1和CXCR2结合诱导人内皮细胞中的毛细血管样结构，这需要激活Akt依赖性ERK信号通路 |
公共医学
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堵住
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HIV-1 MA通过激活cAMP/PKA和MEK/ERK信号通路增加CREB和c-Myc的磷酸化和DNA-结合活性。通过CD19受体共同刺激后，两种信号通路协同激活 |
公共医学
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堵住
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在病毒感染之前和期间，HIV-1基质在酪氨酸和丝氨酸上的磷酸化有助于基质与细胞膜分离，从而使其转位到细胞核并参与HIV-1核导入 |
公共医学
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堵住
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重组MAPK在丝氨酸和苏氨酸残基上磷酸化HIV-1基质，而免疫沉淀MAPK主要在丝氨酸残基上将HIV-1矩阵磷酸化 |
公共医学
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第6页
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堵住
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HIV-1 p6-Gag被细胞激酶磷酸化，ERK1和ERK2是参与p6磷酸化的最可能的激酶 |
公共医学
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逆转录酶
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gag-pol公司
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HIV-1产生细胞中的MEK1能够激活反式中的病毒相关MAPK，活化的MAPK有助于HIV-1逆转录复合物从细胞膜上有效分离并随后进行核转位 |
公共医学
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