Metabolic oxidative stress activates signal transduction and gene expression during glucose deprivation in human tumor cells

doi:10.1016/s0891-5849(98)00217-2

.1999年2月；26(3-4):419-30.

doi:10.1016/s0891-5849（98）00217-2。

代谢性氧化应激激活人肿瘤细胞糖剥夺过程中的信号转导和基因表达

R V布莱克本¹, D R斯皮茨, X刘, S S加洛福罗, J E Sim公司, 拉里多尔, J C Chen先生, B H戴维斯, P M科里, Y J李

附属公司

采购管理信息： 9895234
内政部： 10.1016/s0891-5849（98）00217-2

代谢性氧化应激激活人肿瘤细胞糖剥夺过程中的信号转导和基因表达

R V布莱克本等。自由基生物医学. 1999年2月.

.1999年2月；26(3-4):419-30.

doi:10.1016/s0891-5849（98）00217-2。

作者

R V布莱克本¹, D R斯皮茨, X刘, S S加洛福罗, J E Sim公司, 拉里多尔, J C Chen先生, B H戴维斯, P M科里, Y J李

附属

¹美国密歇根州皇家橡树William Beaumont医院放射肿瘤科，邮编48073。

采购管理信息： 9895234
内政部： 10.1016/s0891-5849（98）00217-2

摘要

在MCF-7/ADR阿霉素耐药的人乳腺癌细胞中，研究了葡萄糖剥夺诱导Lyn激酶（Lyn）、c-Jun N末端激酶1（JNK1）活化以及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和c-Myc表达增加的机制。葡萄糖剥夺显著增加氧化谷胱甘肽含量（GSSG）和细胞内促氧化剂（可能是过氧化氢）的稳态水平，并导致Lyn、JNK1的激活，以及bFGF和c-Myc mRNA的积累。硫醇抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对GSSG积累和促氧化剂生成的抑制也抑制了在葡萄糖剥夺期间观察到的激酶激活和基因表达的所有增加。此外，研究表明，葡萄糖剥夺可在IMR90 SV40转化的人成纤维细胞中诱导氧化应激，这表明这种现象并不局限于MCF-7/ADR细胞系。我们实验室的这些和以前的观察结果表明，葡萄糖剥夺诱导MCF-7/ADR细胞中的氧化应激激活了涉及Lyn、JNK1和丝裂原活化蛋白激酶（ERK1/ERK2）的信号转导，导致bFGF和c-Myc mRNA积累增加。这些结果支持了以下假设：细胞内氧化/还原反应的改变将糖酵解代谢的变化与这些人类肿瘤细胞中的信号转导和基因表达联系起来。

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