跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府网站。

Https公司

网站是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1995年4月25日;92(9):3849-53.
doi:10.1073/pnas.92.9.3849。

人单核细胞来源的巨噬细胞对组织破坏性半胱氨酸蛋白酶组织蛋白酶B、L和S的细胞外动员

附属公司

人单核细胞衍生巨噬细胞对组织破坏性半胱氨酸蛋白酶组织蛋白酶B、L和S的细胞周动员

V Y红色等。 美国国家科学院程序. .

摘要

据信,人类巨噬细胞在慢性炎症状态下会损伤宿主组织,但据报道,这些细胞在体外仅表现出适度的降解活性。然而,在研究人类单核细胞降解细胞外基质组分弹性蛋白的能力时,我们确定了细胞成熟为巨噬细胞群体的培养条件,巨噬细胞群体表现出比以前任何其他细胞群体都具有数百倍破坏性的降解表型。单核细胞衍生的巨噬细胞合成了弹性溶解基质金属蛋白酶(即明胶酶B和基质溶酶)以及半胱氨酸蛋白酶(即组织蛋白酶B、L和S),但只有组织蛋白酶在细胞外环境中被检测到为完全加工的成熟酶,通过活态荧光或活性位点标记。与这些观察结果一致,巨噬细胞介导的弹性分解活性不受基质金属蛋白酶抑制剂的影响,但可以通过抑制组织蛋白酶L和S而几乎完全消除。这些数据表明,人类巨噬细胞动员半胱氨酸蛋白酶,以强大的效应机制武装自己,参与细胞外基质的病理生理重塑。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 生物化学与生物物理学Arch Biochem Biophys。1991年8月1日;288(2):468-72-公共医学
    1. 塞明癌症生物学。1990年4月;1(2):127-36-公共医学
    1. 《细胞生理学杂志》。1992年2月;150(2):221-31-公共医学
    1. 生物化学杂志。1992年3月5日;267(7):5005-12-公共医学
    1. 《生物化学杂志》1992年3月1日;282(第2部分):577-82-公共医学

出版物类型

LinkOut-更多资源