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.1993年10月;61(10):4317-25.
doi:10.128/iai.61.10.4317-325.1993。

一氧化氮合酶途径在用肿瘤坏死因子-α和γ-干扰素治疗的L929细胞中抑制干扰素敏感型和干扰素抵抗型立克次体生长中的作用

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一氧化氮合酶途径在用肿瘤坏死因子-α和γ-干扰素治疗的L929细胞中抑制干扰素敏感型和干扰素抵抗型立克次体生长中的作用

J图尔科等。 感染免疫. 1993年10月.

摘要

检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单独或与γ-干扰素(IFN-gamma)联合抑制小鼠L929细胞中对干扰素敏感和耐药立克次体菌株生长的能力,并且评估了一氧化氮合酶途径在抑制TNF-α、IFN-γ或这两种细胞因子诱导的立克次体生长中的可能作用。TNF-α抑制了菌株Madrid E(IFN-γ敏感型和α/β-干扰素[IFN-α/β]敏感型)和Breinl(IFN-伽玛敏感型和IFN-α/β耐药型)在L929细胞中的生长,但不抑制菌株83-2P(IFN-β耐药型和IFN-α-β耐药型。在联合使用TNF-α和IFN-γ治疗的L929细胞中,马德里E株的生长抑制作用大于单独使用TNF--α或IFN-γ的抑制作用。同样,两种细胞因子对L929细胞中Breinl菌株生长的抑制作用大于单独使用TNF-α的抑制作用;然而,它与仅用IFN-gamma观察到的抑制作用没有显著差异。虽然菌株83-2P对TNF-α或IFN-γ单独耐药,但在联合使用TNF-γ和IFN-γ治疗的L929细胞中,其生长受到抑制。在模拟感染和感染的L929细胞培养物中测量亚硝酸盐生成,并使用一氧化氮合酶抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(NGMA)和氨基胍来评估一氧化氮合酶途径在细胞因子诱导抑制立克次体生长中的作用。在用IFN-γ+TNF-α处理的模拟感染或感染R。在未经处理的感染R·prowazekii的培养物中也未诱导产生亚硝酸盐;然而,在某些情况下,它是在仅用IFN-γ或TNF-α治疗的感染培养物中诱导的。亚硝酸盐的产生被NGMA或氨基胍阻断,这些化合物显著减轻了IFN-γ加TNF-α对菌株83-2P在L929细胞中生长的协同抑制作用。相反,NGMA并没有减轻单独用IFN-γ或TNF-α处理的L929细胞中Madrid E株的生长抑制;然而,它在IFN-γ和TNF-α联合处理的L929细胞中轻微且可变地减轻了马德里E株的生长抑制。(摘要删减为400字)

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    1. 临床微生物学杂志。1979年5月;9(5):645-7-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊,1984年2月;81(3):908-12-公共医学
    1. 《实验医学杂志》,1983年3月1日;157(3):974-86-公共医学
    1. 感染免疫。1984年8月;45(2):303-8-公共医学
    1. 感染免疫。1986年7月;53(1):38-46-公共医学

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