一氧化氮合酶途径在用肿瘤坏死因子-α和γ-干扰素治疗的L929细胞中抑制干扰素敏感型和干扰素抵抗型立克次体生长中的作用
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PMID: 7691748 -
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内政部: 10.1128/iai.61.10.4317-4325.1993年
一氧化氮合酶途径在用肿瘤坏死因子-α和γ-干扰素治疗的L929细胞中抑制干扰素敏感型和干扰素抵抗型立克次体生长中的作用
摘要
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引用人
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孔隙形成和渗透溶解参与γ-干扰素处理的C166内皮细胞的快速杀伤 普罗瓦泽基立克次体 . Trop Med感染疾病。 2022年8月1日; 7(8):163. doi:10.3390/tropicalmed7080163。 Trop Med感染性疾病。 2022 PMID: 36006255 免费PMC文章。 -
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