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.1995年12月;63(12):4738-43.
doi:10.1128/iai.63.12.4738-4743.1995。

金黄色葡萄球菌凝固酶和凝集因子在实验性心内膜炎发病机制中的作用

附属公司

金黄色葡萄球菌凝固酶和凝集因子在实验性心内膜炎发病机制中的作用

P莫雷伦等。 感染免疫. 1995年12月.

摘要

在心内膜炎大鼠模型中研究了葡萄球菌凝固酶和凝集因子的致病作用。对凝固酶产生和凝集因子产生的亲本菌株金黄色葡萄球菌Newman和一系列凝固酶、凝集因子或两者都有缺陷的突变株进行了测试,以了解它们(i)在体外粘附大鼠纤维蛋白原或血小板纤维蛋白凝块的能力,以及(ii)在导管诱导的主动脉赘生物大鼠中产生心内膜炎。在体外,聚集因子缺陷突变体与野生型菌株相比,粘附纤维蛋白原的能力低100倍,与亲本相比,对血小板纤维蛋白凝块的粘附性也显著降低。相反,凝血缺陷突变体的体外粘附表型没有改变。体内感染率取决于接种物。当接种量分别为40%和80%(分别为ID40和ID80)时,丛式因子缺陷突变体产生的心内膜炎比母体少约50%。这在ID40时是一种趋势,但在ID80时具有统计学意义(P<0.05)。凝血缺陷菌的感染性没有受到影响。将聚集因子缺陷突变体与野生型聚集因子基因拷贝互补,可恢复其体外粘附性和体内感染性。这些结果表明,聚集因子在金黄色葡萄球菌性心内膜炎的发病机制中起着特殊作用。然而,随着接种量的增加,携带聚集因子缺陷突变体的心内膜炎发生率增加,这表明在感染过程中有其他致病性决定因素的作用。

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    1. 感染免疫。1995年8月;63(8):3143-50-公共医学
    1. 摩尔微生物。1995年2月;15(3):581-9-公共医学
    1. 微生物杂志。1952年2月;6(1-2):95-107-公共医学
    1. JAMA公司。1963年1月26日;183:249-52-公共医学
    1. 临床投资杂志。1975年12月;56(6):1364-70-公共医学

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