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比较研究
.1995年9月30日;346(8979):861-4.
doi:10.1016/s0140-6736(95)92707-7。

帕金森病慢性便秘患者肠道神经系统多巴胺能缺陷

附属公司
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比较研究

帕金森病慢性便秘患者肠道神经系统多巴胺能缺陷

C Singaram公司等。 柳叶刀. .
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摘要

临床研究表明,肠道疾病在帕金森病中很常见,但其形态学基础尚不清楚。中枢神经系统多巴胺神经元的耗竭是帕金森病的基本缺陷。我们比较了11例晚期帕金森病患者、17例腺癌患者(研究了正常组织)和5例因严重便秘而接受结肠切除术患者的结肠组织。免疫组织化学染色检测肌间和粘膜下神经元的多巴胺、酪氨酸羟化酶和血管活性肠多肽(VIP)。每一类神经元都被量化为标记蛋白基因产物9.5染色的神经元总数的百分比。11名帕金森病患者中有9名患者的多巴胺能肌间神经细胞明显少于其他受试者(对照组的平均值为0.4[SE 0.2]vs 6.9[2.3],便秘组为5.7[2.0])。酪氨酸羟化酶和VIP神经元的数量在两组之间几乎没有差异。两名帕金森氏病患者的所有类型神经元的分布与对照组相似,包括多巴胺能肌间神经元。高效液相色谱显示,四名帕金森病患者外肌层(但非粘膜)中的多巴胺水平低于四名对照组(7.3[5.1]vs 24.2[4.6]nmol/g蛋白质),但两组的多巴胺代谢物水平相似。帕金森病患者肠道神经系统多巴胺能神经元缺陷的发现可能有助于更好地治疗该病的结肠直肠功能障碍。

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